动物医生

肾小球性肾病

(犬/猫)

  • 科属: 犬/猫
  • 严重程度:
  • 紧急程度:
  • 危险程度:
  • 治疗率:

疾病介绍

概述 肾小球性肾病(GN)破坏肾小球过滤机制中选择性离子的透过性,因此大量血清蛋白被过滤出。伴 有蛋白尿的肾小球性疾病多见于伴有非肾脏性的疾病,这里蛋白尿不具有典型临床意义,排除原发病因后肾小 球性肾病解决。大量蛋白尿会引起免疫复合物沉积或者淀粉样变性,发展为肾病综合征(NS)并导致慢性肾衰 竭的情况少见。

病因学 由于免疫沉积物或者淀粉样物质沉积在肾小球而引起肾小球性肾病。如果蛋白尿量很大,会发展为 低清蛋白血症和外周水肿,也就是肾病综合征。严重的和持续的GN会导致CRF。犬、猫GN的病因见表5.9。

病理生理学 肾小球性肾炎是由于抗原抗体复合物引起补体的活化,存在于肾小球的不同位置而造成的炎 症。尽管有血液循环中的免疫复合物沉积于肾小球的例子,在与抗体复合之前,多数抗原被“植入”到肾小球 中了。抗原的来源经常未知,但是患病动物循环中的抗原更倾向于引起肾小球肾炎,如慢性炎症、肿瘤等。引 起肾小球损伤和蛋白尿症,补体活化具有重要的作用。血管内皮损伤引起了血小板的活化和凝集物的形成,导 致进一步的组织损伤和纤维蛋白的沉积。凝血氧烷A 2 似乎介导了血小板的活化和白细胞的趋化作用。免疫介导 性损伤改变了肾小球的选择渗透性,导致蛋白尿,并且降低了基膜的通透性引起减少GFR。抗原抗体复合物可 以沉积在不同的位置:内皮下、基膜、上皮下或者肾小球系膜处。巨大的细胞渗透与内皮下沉积物有关:GN 的五种常见的形态学分级,包括最小病变的疾病、膜性GN、增生性GN、膜性增生性GN(它会引起肾小球硬化症),它们在犬和猫都有病例记录。在多数研究中,IgG和C 3 通过免疫荧光检验和电子显微镜检查在内皮下、基 膜、上皮下或者肾小球系膜处有高电子密度沉积,基膜变厚和足突溶解(图5.17)。

表5.9 犬、猫肾小球性肾病的病因

图5.17 犬膜性肾小球性肾病的肾脏投射电子显微图。黑色的电子密度高的地方在基膜内很明显,该处变厚。

图5.18 犬淀粉样变性病的组织病理学变化。红染的无定形的淀粉样物质明显位于肾小球(箭头所指)。

犬、猫的淀粉样变性病是系统反应性类型的疾病,通常继发于慢性炎症或者肿瘤。血清淀粉样蛋白A (SSA)碎片是肝脏急性反应期的产物,可以沉积在各种组织中,包括肾脏(图5.18)。尽管炎性条件具有使 SSA产生逐渐增加并沉积的倾向,但是,对于70%的犬和大多数猫并没有发现这一潜在的原因导致淀粉样变性病 的发生。

偏振光下使用刚果红染色,沉积的淀粉样物质具有β折叠样生化构造和绿染特性。很少因为炎性反应而发生 淀粉样物质沉积,肾小球沉积严重,肾脏淀粉样变性常导致肾衰竭和严重的蛋白尿症。

多数NS患病动物中钠潴留、高血压和水肿还不清楚,但关于发病机制的假说,包括由于水肿发展期血容量 降低,血浆肾素活性升高;远端肾单位对钠的重吸收作用升高,及其他至今还不清楚的钠重吸收机制即自主的 肾素-血管紧张素-醛固酮轴作用。

许多因素引起NS高凝固状态,包括肝脏因子Ⅷ生产过剩,肾脏缺乏抗凝血酶Ⅲ(图5.19和图5.20),血小板 集合能力过强及血纤维蛋白原过多等。多数一般累及肺部血管,在其他血管床上也会发生血管栓塞。

临床症状 病史调查和身体检查的异常常常显示与潜在的非肾脏性原发性疾病以及NS的并发症有关,而与 GN本身关系不大。患病动物多为年轻的成年动物。患有严重蛋白尿的动物体重减轻,昏睡和肌肉废退,发生外 周水肿和腹水。出现氮质血症,其症状类似CRF。相应的高血压能导致视网膜脱落而突发失明,肺部血栓栓塞能 引发喘息、呼吸困难,甚至突发死亡。

轻度GN检查时常觉察不到,可能存在外周组织水肿和轻度腹水。受累及的肾脏均匀性增大,尤其是在淀粉 样变性病时,对于长期疾病,有时会出现正常大小或者变小的肾脏。收集的尿液由于含有高蛋白成分,摇晃时 会产生泡沫。患有GN的犬80%会出现高血压。

  • TAG:

其他疾病