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猫脂肪肝的诊断和治疗
书籍:[db:科目]    来源:辈宠网

一、概述

由各种病因导致的猫肝脏脂肪代谢异常综合症,主要表现为脂肪以甘油三酯的形式在肝细胞的胞浆内大量积聚,导致肝细胞功能障,严重时常可引起肝功能衰竭。该病的具体发病机制不清,肥胖和应激是该病的主要危险因素,当肥胖猫持续5-7天厌食时,就有患肝脂沉积的危险。如无胰腺炎,急性肝衰竭等严重的并发症,早期诊断配合强有力的支持护理,85%以上的患猫可治愈。如不进行积极有效的治疗,任其恶性循环,死亡率则在90%以上。猫肝脂沉积常并发急性胰腺炎,如并发急性胰腺炎,一般说来,整体治愈率不到20%。

二、病因

肥胖;饥饿;应激(环境突变、更换食物、家中增加新成员等)导致的厌食;具有潜在的胰腺炎或炎性肠病;糖尿病;其它能导致猫长期厌食的疾病。

三、病理生理学

1. 猫比其它动物先天易感

猫与其它动物相比,缺乏备用的高效蛋白质储备,当猫发生厌食或绝食时,更易通过消耗自身脂肪来供能,大量体脂分解为脂肪酸,进入肝脏;而猫在蛋白质和氨基酸缺乏时,特别是精氨酸和蛋氨酸缺乏时,肝脏合成和分泌脂蛋白受阻,阻断­了肝脏正常的脂肪代谢和转运,进而导致和增加肝脏脂肪堆积,所以,蛋白质和氨基酸缺乏是导致猫肝沉积的关键因素。

2. 当肝脏脂肪代谢异常时,犬和猫均能发生肝脂沉积

① 脂肪酸动员肝脏增加

肥胖、饥饿、内分泌紊乱、糖尿病等病理情况时,通过神经­体液调节,脂肪动员明显增多,大量脂肪酸进入肝脏,为肝细胞脂肪组织提供了原料基础。

② 脂肪酸β氧化受损(对患猫的肝细胞超微结构分析,可见线粒体和过氧化物酶体损伤)

A. 线粒体破坏;

B. 肉碱缺乏;

C. 肝胆管疾病。

③ 脂蛋白的合成和分泌异常

A. 由于营养不良,蛋白质和氨基酸的缺乏,脂蛋白合成受阻。

B. 肝脏尿素循环受破坏,导致干扰脂蛋白形成的代谢介质生成。

四、临床表现

完全或阶段性厌食,特别是受过应激的肥胖猫;进行性消瘦;皮肤及粘膜黄疸;呕吐及流涎;肝性脑病症状,如精神沉郁,嗜睡,流涎等。

五、诊断

1. 病史

如有典型病史,则高度怀疑。

2. 实验室检查

(1)血清生化检查

A.高胆红素血症和胆红素尿;

B.ALT升高,但升高幅度一般不大;

C.ALKP显着升高;

D.如发生肝性脑病,血氨可有不同程度升高;

E.胆汁酸浓度升高,饭后胆汁酸显着升高。

(2)超声波检查

A. 肝肿大,呈弥散性强回声。

B.  B超有时可见胰腺炎。

3.确诊需做肝脏活组织检查

A.肝细胞空泡化,可见小的炎性坏死灶,可有胆汁淤积。

B.细针抽吸术对诊断脂肪肝有意义。

C.肝脏活检前应先检查凝血情况,如凝血不良应避免做肝脏活检,以免出现难以控制的出血并导致死亡。如必须检查,可在活检前输注新鲜冷冻血浆或全血。

D.注射VK1对凝血不良一般有效果。

E.细针抽吸一般不用考虑凝血状况。

F.做完活检后用超声波监控腹腔出血情况,并做CBC检查,以监控PCV变化。

G.有肝性脑病时应慎重选择镇静剂及麻醉剂。猫对此类药物极为敏感。

六 、鉴别诊断

1. 猫胆管炎-胆管肝炎综合症。

患此综合征的猫通常有更长的隐袭性过程(不像患特发性肝沉积那样),并常处于营养不良状态,不像特发性肝脂沉积那样通常有近期的肥胖史。

猫患此综合征后丙氨酸转移酶通常大幅升高,在肝脏活组织检查时反应为大面积肝细胞坏死和降解。

2. 猫华支睾吸虫病,此病猫一般有饲喂生鱼虾史,粪检时常可检出虫卵。

七、治疗

1.猫特发性肝脂沉积通过积极的治疗一般可恢复。

2. 纠正体液、电解质、酸碱平衡紊乱。

A 提供充足的B族维生素。

B 应定期监测血钾浓度,根据血钾浓度补充合适的钾。

C 如发生严重低血钾时,应输液补钾,轻度低血钾可选择口服补钾,补钾的量应根据血钾的浓度计算。

D 应慎重使用葡萄糖补液,因其可加重低血钾,从而加重肝性脑病。

3 .不断的提供营养支持,约60%的患猫可被治愈。

A 全身性或局部性肠外营养,特别是在伴发胰腺炎时。

B 插入鼻胃导管给予流体食物和水,饲喂的食物可选择希尔斯l/d或a/d猫粮或罐头,也可以选择自制食物。饲喂的量应循序渐进,早期应先少量喂食,如猫没有饲喂后反应(如呕吐、精神差、肝性脑病等),则可逐渐增加饲喂量,直至每日的基本需要量。一般地,猫平均每天需要摄入约20-25克的蛋白质,才能阻止进一步分解脂肪供能。

C 手术插入食道胃管以便长期喂食,该手术术前一般不用评估凝血情况,如有明显出血倾向,可选择VK1治疗,等凝血好转后再插食道饲管。

D 进行内窥镜检查作胃造口术或进行外科胃造口术,插入导管作长期喂食,给猫喂稀糊满足其营养需要。做胃饲前需检查凝血情况,如凝血不良,可先用VK1,5mg/cat,1次/1-2d。等凝血好转后再做手术。

E 资料表明,高蛋白、高能量的饮食有利于肝中脂肪的动员利用,但其有益作用应与其潜在加重肝性脑病的副作用相权衡,如有明显的肝性脑病,仍需降低食物蛋白质的含量,甚至暂停喂食。

F 监测低磷血症和溶血性贫血的状况,这些状况会在再次饲喂期间(12-72h)发生,如发生溶血性贫血,则会增加治疗的困难和降低治愈率,如发生危及生命的贫血,则需要输血。

G 如果有恶心及呕吐症状,可应用胃复安(0.2-0.4mg∕kg,PO,IM,TID)来控制呕吐,如患猫对胃复安不敏感,可选择西沙必利(0.5mg/kg,BID-TID,PO),其作用是增加胃肠蠕动,减少呕吐;如呕吐仍难以控制,可选用ondansetron来控制呕吐,但价格昂贵;如是肝性脑病导致的呕吐,应对肝性脑病进行治疗。如有胃肠溃疡(黑粪、呕血),可应用奥美拉­唑(0.7-2mg/kg PO,IV,SID-BID)或法莫替丁(0.5mg/kg,PO,IV,SID-BID)来控制胃肠溃疡的症状。

H 补充牛磺酸(500mg/cat/d),肉碱(150-500mg/cat/d),锌(7-8mg/ cat/d),精氨酸(250mg/cat/d)。

4. 如猫有明显的恶心或呕吐等症状,食欲促进剂的效果将不明显。当猫处于恢复期时,可以考虑使用食欲促进剂,如赛庚啶2mg/kg/d。

5. 避免使用苯安定类药物,它可加重肝性脑病。

6. 避免使用皮质类固醇,它可增加外周脂肪分解,增加肝脏脂肪沉积,脂肪的异化作用可加重肝性脑病。

7. 根据患猫的临床表现定期监测血氨浓度,以综合评估肝性脑病的程度和制定治疗方案。如发生肝性脑病,则需对肝性脑病进行治疗

肝性脑病发病机制复杂,是多种因素共同作用的结果,治疗上应采取综合措施,以下简述目前临床常用治疗方法。

⑴ 减少肠道毒素性物质的产生和吸收

① 饮食

肝昏迷期应禁食,静滴支链氨基酸制剂,调节水、电解质及酸碱平衡;应特别注意是否出现低血钾,因低血钾可加重肝性脑病。恢复期可给予少量蛋白质食物,如症状无恶化可渐进性增加蛋白质的量;如增加蛋白质的摄入后,症状恶化,应减少蛋白质摄入量。

② 乳果糖口服或灌肠

A  乳果糖使肠道酸化,有利于有益的细菌如乳酸杆菌的生长,减少某些使蛋白质分解的细菌的生长,从而使氨的产生减少。

B  肠腔内增加的H+与肠腔内的氨(NH3)结合形成铵(NH+4),后者不易吸收而随粪便排出;同时,肠壁血管内的氨则可通过肠黏膜扩散入肠腔,使血氨降低。

C  乳果糖引起的渗透性腹泻作用,有利于氨和其他含氮物质的排泄;

D  乳果糖能增加细菌对氨的利用,使氨进入细菌的蛋白质中,从而使血氨降低。

③ 抗生素口服或灌肠

常用氨基糖苷类抗生素,其作用是抑制肠道内细菌的繁殖,使细菌分解蛋白质和尿素减少,从而减少氨的产生和吸收,改善肝性脑病的症状。该类抗生素肠道吸收很少,毒性反应很少出现。

甲硝唑对肠道厌氧菌有良好的抗菌作用。亦可用氟à­诺酮类药物口服。

④ 清洁灌肠

如果肝性脑病严重的猫,可以根据动物体重用适量温生理盐水清洁肠道,每天1-4次。生理盐水的温度应同猫正常体温接近或略高于体温1-2℃(因为肝昏迷时常导致体温低)。生理盐水中可加入抗生素或适当浓度的聚维酮碘液,其作用是杀灭结肠内的细菌,从而减少氨的产生和吸收。灌洗结肠可促使肠道内氨和含氮物质的排出,减少氨和胺类的吸收。

⑵ 使用支链氨基酸制剂

根据血浆和脑内支链氨基酸(BCAA)浓度降低和芳香氨基酸(AAA)浓度的增高,以及色氨酸和蛋氨酸浓度的增高,是引起肝性脑病的重要因素的理论。在人医临床上使用支链氨基酸治疗肝性昏迷获得了良好的效果,并可逆转支链氨基酸/芳香氨基酸的比值。同样,支链氨基酸在动物临床对肝性昏迷的使用也取得了明显效果。

支链氨基酸的使用,还可以减少负氮平衡,促进蛋白质合成,以及对氨有解毒作用。

目前常用的有支链氨基酸3H注射液,六合氨基酸注射液(6AA),14氨基酸注射液­800等。

八、监护

患猫一般不建议住院治疗,即使住院,等病情一旦稳定应尽快将其带回家中,以减少住院给猫带来的刺激。插鼻饲管的动物应配戴伊丽莎白圈,以免抓掉鼻饲管。饲管喂食应少量多次饲喂,并总结该猫能适应的单次饲喂剂量,要保证一天的总饲喂量。猫一旦开始恢复食欲,可以逐渐减少从饲管喂食量,但要保证总进食量稳定。当猫能完全自主采食时,建议食欲稳定7-14天后可拆除饲管。

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