佝偻病是一种代谢性骨病，是快速生长的幼畜幼禽维生素D缺乏及钙、磷缺乏或者是它们中的某一种缺乏或比例失调引起代谢障碍所致的骨营养不良。本病幼年动物叫佝偻病，成年动物叫骨软症。现将我院近日接诊犬佝偻病历介绍如下。

一．基本资料

哈士奇，雄性，约4个月大，好心畜主发现患犬被遗弃在路边，瘫卧地上无法动弹，触碰疼痛嚎叫，带来本院就诊，据称被附近保安短暂收养饲喂过，病史、免疫等不详。

二．临床检查

患犬鼻镜微干，可视粘膜较苍白，眼屎少量，毛发脏乱，打缕且粘附少量泥土，身上虱子非常多，多处皮肤表皮损伤，小便顺畅，腹股沟小范围耨伤，瘫坐地上，阴茎头外露、发红，极度消瘦，鸳鸯眼，牙齿轻度磨损，双下乳犬齿黑色素沉着，前肢较僵直，后肢及腰椎触痛明显，右侧股骨中段可触及一明显坚硬骨性包块，四肢神经反射良好，有食欲，但咀嚼困难，T：39.0℃，P：128，R：52。

三．实验室检查

传染病检查 CDV Ag㈠，CPV Ag㈠，CCV Ag㈠，CIV Ag㈠，告知可能处于潜伏期，必要时需复查。粪便检查 蛔虫（+）虫卵（+）

放射学检查（图1、图2）

脊柱弯曲呈“S”形，右侧股骨明显陈旧性斜骨折，已畸形愈合形成大块骨痂，无明显阴茎骨显影，骨盆狭窄，肠管见多量干硬粪结。

四．诊断与治疗

初诊佝偻病，陈旧性骨折，营养不良，皮肤耨伤，贫血。检查前已先镇静止疼。对症补充营养，控制炎症，增加抵抗力，补充蛋白，每天口服牛乳钙胶，注射顽皮灵干扰素、维D2果糖酸钙，剃毛，外用福来恩+拜宠爽驱杀体虱，服拜宠清驱体内寄生虫。连续七天常规补液巩固治疗，天晴时晒太阳，患犬第三开始嚼食幼犬粮，排便除最开始的硬便，后均正常。前肢力气有所回复，但仍站不起来。第五天毛发明显较前好转，精神状态良好，使劲想站，后肢力量仍不够。第六天患犬能短时站立，站一会即倒，体征平稳。第八天站立时间延长，能叼咬绳结玩具，输液时较调皮，不老实。第九天时不吃东西，呕吐两次，排稀便，复查传染病，CPV Ag阳性，禁食禁水，对症补液，另注射犬细小单抗、犬干扰素α，连续治疗7天，患犬恢复良好，且可短距离行走，只是不太敢过台阶，运步较自如，饮食排便正常。两周时复查X线片（图3、图4）见脊柱弯曲程度明显好转，右侧股骨断端处见骨膜新骨生成，骨痂重建，骨盆狭窄。第三周出院，建议加强营养，定期复查。

五．总结

1．病因

佝偻病的主要病因是饮食中缺乏维生素D或光照不足，尤其在冬、春季紫外线不足而多发

2．病理生理

佝偻病是以骨基质钙化不足为基础所发生的，而促进骨骼钙化作用的主要因子则是维生素D。当维生素D源被小肠吸收后进入肝脏，通过25-羟化酶催化转变为25-羟钙化醇，再通过甲状旁腺激素的分泌，降低肾小管中磷酸氢根离子的浓度，在肾脏通过1-羟化酶25-羟钙化醇催化，转变为1，25-二羟胆钙化醇（DHCC），后者既促进小肠对钙、磷的吸收，也促进破骨细胞区对钙、磷的吸收，血钙和血磷浓度升高。因此，维生素D具有调节血液中钙、磷之间最适当比例，促进肠道中钙、磷的吸收，刺激钙在软骨组织中的沉着，提高骨骼的坚韧度等功能。当哺乳幼畜和青年动物的骨骼发育阶段中，一旦食物中钙或磷缺乏，并导致体内钙、磷不平衡现象，这时若伴有任何程度的维生素D不足现象，就可使成骨细胞钙化过程延迟，同时甲状旁腺促进小肠中的钙的吸收作用也降低，骨样的骨基质不能完全钙化，呈现骨样组织增多为特征的佝偻病。

哺乳幼龄动物对维生素D的缺乏要比成年动物更敏感，只要存在任何钙、磷比例不平衡现象［比例高于或低于（1～2）：1］，虽轻度的维生素D缺乏，就足够引起骨骼病的发生，会增加骨细胞活动性和软骨内骨化，而在成年动物，骨破骨细胞重吸收受损导致骨软化。这就表明维生素D在完成成骨细胞钙化作用中具有特殊意义。

维生素D是脂溶性维生素，这种脂溶性维生素分两种，一种是麦角骨化醇（活化麦角固醇，钙化醇，维生素D2 ），存在于辐照过的酵母中；另一种是胆钙化醇（活化7-脱氢胆固醇，维生素D3），经日光照射后（紫外线照射）在人的皮肤内形成，它主要存在于鱼肝油和蛋黄内。它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出，并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。

维生素D可以认为是有几种活性代谢产物的一种前激素，它起激素的作用。在皮肤内前维生素D3 经光化学作用由7-脱氢胆固醇合成，并缓慢地异构化为维生素D3 ，它靠维生素D结合蛋白转运。在肝内维生素D3 转化为25-羟维生素D3 ，这是主要的循环形式。它经过肝肠循环，由肠重新吸收。主要在肾脏内，它又进一步羟化为代谢活性更强的形式1，25-二羟维生素D3 （1，25-二羟胆钙化醇，骨化三醇，维生素D激素），其主要功能为增加钙的肠吸收，促进骨的正常形成和矿化。这些功能是由维生素D受体介导的，而维生素受体是一种转录因子，它有助于打开表达维生素D激素生物活性基因的防护性覆盖物。甲状旁腺激素（PTH）能强烈地促进25-羟维生素D3 的这一关键性的1-羟化作用。此外，它还不依赖PTH而受低磷酸盐血的影响。

3．临床特征

临床特征是早期食欲减退，消化紊乱，然后出现异嗜癖，卧地不愿起立，发育停滞、消瘦，出牙期延长，齿形不规则，齿质钙化不足（坑凹不平、有沟、有色素）常排列不整齐，齿面易磨损，骨骼变形及病理性骨折，或伴有咳嗽、腹泻、呼吸困难和贫血。病理特征是成骨细胞钙化作用不足、持久性骨肥大及骨骺增大的暂时钙化作用不全。

X线照相显示骨质密度降低，不规则骺板，蘑菇状干骺端，脊柱骨弯曲呈“S”形，长骨末端呈现“毛刷样”或“绒毛样”外观，青年动物骨皮质变薄，成年动物骨重吸收。

4．诊断

临床诊断根据动物的年龄、饲养管理条件、慢性经过、生长弛缓、异嗜癖、运动困难以及牙齿和骨骼变化等牲，可做出初步诊断。血清碱性磷酸酶活性往往明显升高，但血清钙、磷水平则视致病因子而定，血清钙水平将在最后阶段才会降低，会表现低血钙和维生素D代谢下降。但在诊断时需要与肾性、肝性、营养性继发性甲状旁腺机能亢进及先天性骨畸形区分。肾性佝偻病指肾脏疾病导致肾功能障碍使1.25(OH)D的生成减少而发生佝偻病，血钙低，血磷高。需要使用1.25(OH)D才能有效治疗。而肝性佝偻病是指各种肝脏疾病导致肝功能不良，可使1.25(OH)D生成障碍；如果伴有胆道阻塞，不仅会影响维生素D的吸收，而且因钙灶形成，进一步抑制钙的吸收，从而出现低血钙及佝偻病征象。

5. 防治

防治佝偻病的关键是保证机体能获得充足的维生素D。可饲喂含有足量钙、磷和维生素D的营养平衡食品。宠物食品中含维生素D较丰富的是鱼肝油、乳、肝、蛋黄等。患畜多见于早产或出生体重较低的幼畜，生长发育快，吃奶量也不足，另外母畜孕期或哺乳期缺钙或晒太阳很少也是原因之一。在孕期母畜适当晒太阳和户外活动以及补充足够的钙剂是很必要的，于妊娠中、晚期适当补充维生素D也是行之有效的。另外幼畜除喝奶补钙外，适当的晒太阳和补充维生素D可有效减少佝偻病的发生。但注意给予维生素D不要过量，否则易引起中毒。如条件允许，最好每隔一个月做一次临床化验和X线检查，评估骨的状况，一般无严重骨变形的动物预后良好，病理性骨折和延迟愈合的动物(3个月)应加倍管理看护。