肾脏衰竭是犬猫临床上常见的内科疾病，但因为病因及种类较多，发病原理又不尽相同，故在临床诊断及治疗上容易失误。下文是总结了本人早期治疗中所犯的错误及转诊病例中出现的一些失误供大家分享。
1.急性肾衰与慢性肾衰的错误判断
随着生化检验技术的普及，判断动物是否发生肾衰已变得非常容易。但鉴别动物是处于急性肾衰还是慢性肾衰，在预后判断和在确定治疗方案上均尤为重要。鉴别急慢性肾衰简单的讲可从以下几点入手：
●看患病动物体态肌肉是否丰满。一般情况下，慢性肾衰的动物因一段时间的尿毒症侵害及消耗而变得体型消瘦，背肌萎缩。
●问诊：急性肾衰发病较急，呕吐症状出现较多，尿素氮较高时，虽然能从口腔内闻到氨味，但继发性的口腔溃疡发病率较低。
●影像学检查：X线检查，急性肾衰时肾的大小通常增大或不变，而慢性肾衰时反之；B超检查，急性肾衰时，肾脏皮髓质变化较慢性肾衰要小得多。
●血常规检查，有些慢性肾衰病例可见贫血，急性肾衰病例少见。
●电解质检查，慢性肾衰多尿期多见低血钾，而急性肾衰少尿期为高血钾。
2、肾前、肾中、肾后性因素的误判
在肾衰的治疗时，判断肾前、中、后性肾衰对制定治疗方案是非常重要的，如果判断失误，治疗会出现较大的偏差，甚至相反的方案。下面简单介绍一下区分方法：
●肾前性肾衰多由心脏输出障碍、呕吐、腹泻、中暑、大量失血等因素而导致循环血 量减少，肾灌注不足引起的。生化检查时发现BUN升高的比例明显高于CRE升高的比例。
●肾后性肾衰由泌尿道梗阻引起的，要仔细检查是否有上下泌尿道阻塞的情况，生化检查会出现BUN升高的比例明显低于CRE升高的比例。
3．具体情况分析
3.1 急性肾衰时
3.1.1钾平衡
在治疗已出现高血钾的肾性尿毒症病例时，首先要考虑的是利尿以降低血钾。但此时动物大多有不同程度的酸中毒，如果对患病动物先输注乳酸林格液以纠正酸中毒，反而增加钾的摄入。在多尿期时会出现低血钾，有些医生未能及时补钾甚至未能及时停用利尿剂可导致患病动物出现危象。在肾后性尿毒症时，如果能解决原发性梗阻因素，高血钾在大多数情况下是不需要治疗的；因为患病动物体内蓄积了大量的利尿激素，只要有充足的体液补充，钾离子会随尿液排出体外。有些病例需要进行急诊手术来解决梗阻因素，但此时高血钾可能已经导致心率下降，麻醉的风险明显加大。很多医生采取降钾疗法，不但不能获得良好临床效果同时也延误了手术时机；如强行手术，则增加失败几率。正确做法是，通过静脉输注钙离子以提高心率；尿路疏通后，如果肾功能未严重受损，钾离子在24小时之内基本能恢复倒正常水平。
3.1.2水平衡
当一个肾衰的动物在输液过程中或结束后会出现呼吸困难、肺水肿、急性心衰等症状，那么医生忽视了什么问题呢？首次治疗时要仔细问诊并分析电解质情况，以判断动物是否处于少尿期或多尿期。怀疑处于少尿期的患病动物要根据脱水情况严格计算输液量，第二天输液要考虑到前24小时的排尿量。一旦过量输液则会导致上述症状。如果患病动物已经处于多尿期时，如果按前24小时尿量来计算输液量又往往导致脱水，而应该要监控当日尿量，而随时调整输液量。
此外，还需注意的是在治疗充血性心衰时常使用利尿剂，但此时不能忽视的是因心输出障碍可能已经导致动物处于肾前性肾衰，若此时应用利尿剂使患病动物脱水，会进一步减少循环血量而导致病情加重。
3.1.3抗生素的使用
急性肾衰时往往伴发较严重的感染，抗生素的的使用是不可避免的，但抗生素使用不当会加重肾功能的损伤，甚至使整个治疗的失败。氨基糖甙类和大多数的四环素类、部分头孢类抗生素应禁用。少尿期时肾代谢的抗生素半衰期会明显延长，故应用时要减少用量或延长用药间隔时间。多尿期时，有多种肾代谢的抗生素应用时会增加毒性。
3.1.4氨基酸的补充
很多医生都在急性肾衰时给动物静脉补充氨基酸，但补充后尿毒症的指标会随之上升。有人会问，明明使用的是肾病专用氨基酸，为什么还不行？原因很简单，在急性肾衰时肾功能往往在短时间内下降到非常低的水平，任何氮源的补充都会增加肾脏的负担。所以急性肾衰时任何氨基酸的补充都是错误的。
3.2 慢性肾衰时
3.2.1 水平衡治疗
慢性肾衰时，因为肾小管重吸收水的能力下降而导致多尿，当患病动物饮水量少时就会导致脱水。补充足够的水分，产生尽可能多的尿，带走体内蓄积的尿毒症毒素，对于治疗来说是至关重要的。但有些医生在治疗时会发现，白天输液后脱水症状缓解，而第二天又出现较严重的脱水；或在输液过程中或输液后出现肺水肿甚至急性心衰。出现这些问题的往往是因为忽视了患病动物此时肾的自动调节水的能力大大下降的因素。正常的肾脏在机体水摄入不足时，肾小管尽可能多的重吸收原尿中的水分，以保证水的充足。
反之水摄入多时，肾小管尽可能减少水的重吸收，来增加尿量，以减少水负荷增加。慢性肾衰时，肾小管的这项功能明显下降甚至丧失。所以输液量要根据前24小时排尿量、不可见失水量、脱水程度、血钠浓度及血糖浓度等情况严格计算；并控制输液速度，以避免出现瞬时水负荷过重。还需注意一旦患病动物已出现贫血时，除及时应用EPO外，要注意减少静脉输液量，以避免进一步稀释血液，加重贫血。此时采用皮下补液的方式可有效的改善这种情况。
3.2.2 钾平衡
在治疗时，静脉输入葡萄糖后，有些动物会出现全身无力，体温降低，机体状态急剧下降，并可能出现生命危象。这是因为慢性肾衰时，尿量增加以及肾小管重吸收钾的能力下降等因素使得患病动物大多已出现低血钾症。在治疗前未重视钾离子的检测而盲目应用葡萄糖治疗，将刺激机体胰岛素的分泌，使血清中的钾离子大量进入细胞内，从而导致恶性低血钾的发生。有些慢性肾衰的病例，医生已注意到低血钾的出现，并且按缺钾量计算补充，但补钾效果很差，血钾的浓度不变或上升缓慢。这是因为忽视了血液中镁离子的因素。低血镁可导致血钾补充失败，此时要先进性补镁治疗。
在慢性肾衰急性发作治疗成功的病例中，有些动物精神食欲恢复的均较好，但过一段时间后，又进行性出现全身无力、精神不振甚至厌食等症状。进行生化检测氮质血症的程度并不严重，但钾离子却降得非常低。这是因为肾小管并未进入完全代偿状态。如果患病动物的排尿量仍明显大于正常量，应定期化验血钾浓度，调整口服补钾剂量，以保证机体钾离子的平衡。
3.2.3 钠平衡
慢性肾衰的动物排尿量较正常时多，但这并不完全由肾小管重吸收水的能力下降造成的。低血钠也是造成机体水分流失的主要原因之一。如果不注意钠离子的补充，就会造成补液效果差；如脱水不能很好的纠正，将导致肾灌注不足，引起肾脏进一步的损伤。但长时间应用生理盐水补充体液也会引起高血钠症。如果检测电解质时发现血钠高于正常值，要及时降低输液中氯化钠的浓度。
3.2.4 钙平衡
肾脏对机体钙离子代谢的重要性是众所周知的。在慢性肾衰时，钙质及维生素Ｄ的补充要尽可能早，不要等到血钙明显下降时再开始。因为这时骨钙可能已被大量消耗，造成骨质疏松，并且有些病例还可能引发甲状旁腺亢进。但超需要量的补钙可导致软组织钙化。
有些病例，尤其是猫较常见，肾脏已发生多次代偿和失代偿情况，但因为临床症状不一定明显、主人疏于观察等原因，患病动物初次就诊时机体就已发生甲旁亢，但此时血钙仍可能为正常。如果盲目无监测的补钙，很快就会导致高血钙症的发生，而引起动物出现厌食、呕吐、肌肉颤抖等症状。这种情况在补钙前进行X光片检查，通过对骨密度判断可部分避免。
3.2.5 血磷平衡
在较严重的慢性肾衰病例中，高血磷症是很常见的。高血磷可引起动物出现厌食、全身无力等症状。现在国内可购买到的几个品牌的降磷药物的效果都不错，但有些品牌的商品名会让人误认为是肾脏保护药而被有些医生滥用。如在肾衰早期，血磷并未升高时，甚至在肾脏只发生老年性萎缩，而肾功能指标还正常就盲目应用。如果应用时间较长，会导致动物发生低血磷症而引发严重的贫血。
3.2.6 慢性肾衰处方粮
处方粮在近几年的慢性肾衰的治疗中所占的比重越来越大。处方粮的应用使慢性肾衰的动物存活时间明显延长。其发挥作用的原理是根据肾衰动物的病生理特征而具备低蛋白、低磷、高钾、高钙等特征。
但在肾病的急性进展期，并伴有大量蛋白尿时，应用处方粮可导致机体的蛋白质进一步缺乏，体质更加虚弱，甚至导致低蛋白血症的发生。
有些老龄动物只是在影像学检查中发现肾的形状和结构发生变化或有肾结石，而生化检查肾功能指标仍正常。在这种情况下，有些医生就建议主人饲喂处方粮。因为此时动物的肾功能仍能正常维持机体的运转，所以长期饲喂可导致钾、钙的过度摄入及蛋白质和磷的缺乏。
3.2.7 ACEI类药物的使用
ACEI类药物被引进中国后，被商家以保肾药物进行推广使用。有些的医生忽略该类药物本质的作用机理，而将这一类药物滥用于肾衰治疗。ACEI类药物的作用机理是通过抑制血管紧张素酶的活性，从而减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，减少醛固酮的分泌和肾上腺素的释放，使得外周血管舒张和血容量减少血压下降。长期使用ACEI药物可以增加肾小球率过滤和肾血流量。但是在慢性肾衰时由于肾灌注不良，此时肾小球滤过率明显依赖血管紧张素Ⅱ介导的出球小动脉收缩，此时如抑制血管紧张素转换酶可致肾功能恶化，这是由于失去血管紧张素Ⅱ的支持，肾小球滤过率将会降低，那些需肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）支持而维持肾稳定状态的慢性肾衰患病动物更容易加重肾功能不良。
