七：关于圆环病毒病及其疫苗问题：

对于圆环病毒的问题，最近几年，不管是社会上还是网络上，都流行的几近疯传。不管是养猪的，还是搞技术的某些有关人员、兽药厂有的关人员、饲料厂有的关人员，以及畜牧兽医学者，部分畜牧兽医为人师表者，论及猪病，说起猪的亚健康，探讨起猪的免疫缺陷、免疫失败与免疫麻痹，无不首论圆环病毒这个“罪魁祸首”。

1：我们先从病原体引起的疫病情况剖析：据有关报道文献记载与论述：《圆环病毒(Porcine circovirus,缩写：PCV)是迄今发现的一种最小的动物病毒。现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒》，特别是圆环II型，什么：《“断奶仔猪多系统衰竭综合征PMWS”、“肾皮病PDNS”、“增生性坏死性肺炎PNP”、“猪呼吸道疾病综合征PRDC”等病症》，其始作俑病原体都是《圆环病毒II型》引起的，除此之外，还有《“繁殖障碍”、“先天性颤抖”、“肠炎”等疾病亦与PCV2感染有重要关联》。也就是说，除了“断奶仔猪多系统衰竭综合征PMWS”、“肾皮病PDNS”、“增生性坏死性肺炎PNP”、“猪呼吸道疾病综合征PRDC”这四种症候群疾病的罪魁祸首是圆环病毒外，“繁殖障碍”、“先天性颤抖”、“肠炎”等疾病的发生与流行，也与圆环病毒II型PCV2的“感染”有“重要干系”，是主犯而不是从犯!

2：再从病原体的发病机制进行剖析：又据有关文献记载描述其发病机制认为：《在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统：病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病;重复发病对治疗无应答性;对疫苗接种没有充分免疫应答;在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡;猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。》

《 淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关;与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。》

从上述发病机制第一段文献记载资料我们不难看出：圆环病毒颗粒一旦入侵动物机体后，一是：就能广泛的出现在动物机体的各组织器官，特别是入侵破坏机体的《巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞》等这些主要的具有保卫、吞噬清除功能的免疫卫士细胞，使它们成为伪军，而引起动物机体的《免疫抑制》，最终导致机体的《免疫缺陷》!其次：由于圆环病毒的入侵，造成了动物机体的《免疫抑制》和《免疫缺陷》，即便是“对低致病性或减弱疫苗的微生物都可以引发疾病”，也就是说：感染圆环病毒后，不管是动物机体体内存在什么样的致病菌和条件致病菌，都可以引起动物机体出现明显的临床症状而发病;如果这时即便是注射各类弱毒疫苗，也会使猪发生所注射疫苗相同的疫病!以此来看，圆环病毒好像类似于人类的艾滋病病毒的作用和毒害后果!甚至有过之而无不及。可见猪群一旦感染此病毒并发生流行，对猪场可以说会造成灭顶之灾，呈现出毁灭性的打击!其疫情破坏程度要远远超过猪瘟病的危害

在上述发病机制第二段文献记载资料中，动物机体感染圆环病毒颗粒后，动物机体内的各种淋巴细胞(包括B、T淋巴细胞等)就会出现明显的减少，淋巴组织出现病变，其机能发生障碍，用以说明机体不能产生抗体引起的“免疫缺陷”机理所在——免疫细胞数量减少、功能低下或丧失;也进一步证实了巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的伪军地位(巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加)。

3：接着从病原体的流行病学进行剖析：既然有关文献记载的流行病学这样描述《PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降;一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时(11～13周龄)又接触了PCV，PCV抗体又出现了。》。

那么根据猪的易感日龄(主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。)来看，说明母源具有较高有效滴度的圆环病毒特异抗体。“免疫抑制”和“免疫缺陷”又怎作解释??

根据所描述的病死率来看，似乎圆环病毒对猪群的危害并不像因机体的“免疫缺陷”所造成的危害那么吓人(急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上)，急性感染病死率才10%，即便是继发或(和)并发了其它细菌性病原体或(和)其它病毒，其病死率也不过在25%左右，这样的病死率(包括继发、并发感染后的病死率)好像也与动物机体因感染病原体引起机体出现的“免疫抑制”、“免疫缺陷”所造成的病死率不相一致!相信大家对猪瘟病的病死率和人的艾滋病的病死率一定有所了解，那么要是与猪的圆环病毒病相比较呢，你心里是否有所迷茫!!

根据上述流行病学中对猪群进行PCV抗体阳性率的检测数字来看，猪群的圆环病毒的感染率极高，并且涉及到除哺乳仔猪以外的其它所有年龄段(保育、育肥、后备母猪、经产母猪)，并且呈现出随年龄的增加，感染几率也越大!这就说明圆环病毒颗粒已经成为猪场的常存病原体!但也有使人不解的是：后备母猪存活年龄一般要大于育肥猪，应该是年零越大，感染的几率越高，相应的其抗原、抗体检测率也就越高才行。但圆环病毒的抗体检测阳性率却没有育肥猪的高(后备母猪阳性率为42.3%，肥育猪阳性率为51%)!有违流行病学的逻辑!从道理上讲不通!

在德国、英国、爱尔兰、加拿大等国猪群中PCV抗体阳性率都较高，分别是95%、86%、92%和55%，就足以说明在这些国家里，病原体的环境存在率、猪的易感性都是相当高的!

而我国的家猪饲养史也有相当长的历史，在国内以前一直没有见到过这方面的报道，在猪病兽医临床上也未曾发现这方面的有关疫情报道，这是我国畜牧兽医科技落后的原因呢?还是本土以前就没有这种物种呢?还是本土猪种遗传基因上具有对这种病毒的高抗性呢?为什么外源品种猪的引进但从新中国成立以来说起，也已超过半个世纪，可为什么以前一直没有发现呢?

4：然后从传播途径来进行剖析：据现有有关文献记载：《猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。

工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素，但猪场的大小并不重要。

PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人均为血清学阴性。

PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存在。

PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)，并多发于5～16周龄的猪。

PCV能水平传播，接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断升高。》

从上述文献记载描述中我们不难看出：

A：感染猪向外排出圆环病毒的途径有排泄物(粪便)、分泌物、精液等;

B：传播感染途径有：一是经胎盘进行母子垂直传播感染;也可经消化道、呼吸道、交配等接触进行水平传播感染，感染率可达100%;还可通过过被污染的衣服和设备进行间接接触传播感染。

C：只有猪是易感动物。其余动物(如兔、鼠、牛等，包括人在内)均为种族遗传性的不易感、不应答。

D：猪感染圆环病毒后机体极易产生抗体(接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断升高)!

通过对以上病原体、发病机制、流行病学、传播途径的剖析，就足以说明：此病是环境高存毒率、高感染率、高有效抗原性、低死亡率性疫病。如与猪的其它传染病相比，并非像某些人所进行宣传的那样危言耸听、后果严重。

至于对此病的临床症状表现、病理变化、诊断及诊断要点、防治方面的剖析，我认为就没有必要了，上述的问题就足以很好的说明了问题。

我是一个最基层的畜牧兽医临床工作者，担负着基层畜牧兽医科技的临床示范、应用和推广责任，同时也因地位位置的关系，既缺少有关畜牧兽医科技前缘尖端科研的设备配置，也缺少必须的相应经费和助手，因此，也没有相关的所谓的论文和数据所能提供。我有的是根据自己所学的在别人认为是早已过时的、落后的畜牧兽医科技最基本的知识理论，来分析、检验某些事物的可信性、可行性、贯通性。实践可检验真理，真理可更好的去指导实践，二者是阴阳关系，缺一不可。我们既可以通过现象看本质，又可以通过本质反映来描绘应该出现的现象。至于圆环病毒给猪、给养猪业会带来多么严重的危害，真正的养猪人、特别是真正坚持不懈的老养猪人，是会有深深体会的。

我个人对圆环病毒病的观点是：

1：首先承认圆环病毒在社会环境中的存在，世界上有这个物种。

判断动物微生物性疾病，我们不仅要进行临床症状诊断、药物诊断、病理解剖检查，还要通过流行病学的调查，进行血清学检测(抗原、抗体检测)、微生物检测(镜检、提取、培养、分离、接种)，特别是接种复制观察，是确定引发疫病进行传播流行的致病病原微生物最关键的手段，只有具备有高比率可塑性的微生物，才是引起动物发生疫情的罪魁祸首病原微生物!如果只是单单根据从动物体内能检测到的微生物(包括高致病性病原微生物、条件致病微生物、常存有益微生物等)来进行判病定性，是很片面的一种举措，动物机体内存在的某些微生物，不一定是引起动物致病致死的主导病原微生物!!

2：我认为圆环病毒是一种条件性、自身性致病病毒，能够引起隐性感染是一回事，至于能不能表现出明显的临床症状而形成传染病和发生流行传播又是一回事。它不属于高致病性病毒!个例所引起的疾病也不应该属于急性、烈性传染病，就像人的传染性扁平疣病毒、带状疱疹病毒等那样，只是一般的病毒性疾病。

3：至于猪感染圆环病毒以后，在初期的某一时间段内病毒对动物机体免疫细胞的影响和抑制，基本上可以说是绝大部分致病病毒的共有特性和功能，对动物机体后来的抗体生成和免疫保护作用并无多大影响，有关文献记载的抗体检测发生率和病死率数据就很能说明这个问题。

4：圆环病毒病的防止着眼点，我认为应从以下两方面着手：一是引种要真正落实引种、隔离、检疫、无害处理等条款，严防外来生物入侵;二是搞好种畜培育，培育优质高抗病遗传基因群，剔除高遗传基因缺陷群，如高应激基因群等。培育、建立起一个真正属于中国人自己的优良种猪群体和多个品种，不但要从瘦肉率、饲料转换利用率、生长速度、体型、优良母性生产性能上下功夫，更要从肉质量上、抗病能力上下功夫，形成一个遗传基因稳定的种猪群体。

5：我们千万不能忘记猪蓝耳病暴发流行的前车之鉴，再做违背疫病防治科学理论技术性的无选择性的滥用疫苗。

6：遗传基因健全的种猪、好的环境、好的饲管、好的饲料质量、科学合理的免疫程序、好的兽药质量和合理应用，是打造健康猪群的关键和重要环节。