猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)俗称“蓝耳病”，1986年首次报道，1991年首次分离到病毒，除澳大利亚、新西兰、芬兰、挪威和瑞士以外，其他养猪地区都存在蓝耳病，成为危害世界养猪业最重要的疾病之一。
PRRSV在我国的流行情况
我国PRRS的流行分为两个阶段，第一阶段是95年首次报道至06年间，表现为经典蓝耳病临床症状：母猪群主要表现为妊娠后期出现大量的流产、早产以及死胎、木乃伊，弱仔增多，生长猪出现呼吸道问题，各生长阶段生长性能变差，特别是继发细菌病而导致哺乳猪和保育猪死亡率上升。母猪群爆发后多在1个半月之内稳定，如无其它PRRSV毒株进入，则很长时间(2～3年)不会出现PRRSV导致的母猪流产等繁殖障碍症状。
第二阶段是06年爆发“高热病”至今，目前高致病性蓝耳病毒株依然是优势流行毒株。近几年来，虽然不时也有HP-PRRS爆发的报道，但总体上以地方性流行为主。繁殖失败表现为母猪返情，流产，不发情，早产，产死胎，弱仔增加，产后无乳，采食量下降;公猪类似上呼吸道感染症状，精液品质下降。增加流产率高达10-20%，仔猪PMWS增加，断奶整齐度降低。呼吸道疾病持续存在，新生至4周龄仔猪体温40℃以上，呼吸困难，眼睑水肿，腹泻，渐进性消瘦，死亡率高达25%;断奶仔猪呼吸困难，日增重降低50-75%，死亡率10-25%，药物疗效降低;生长育肥猪不同程度呼吸道症状，日增重降低，料肉比上升，死淘率上升大于10%，增加保育期和育肥期的死亡率。HP-PRRSV与其它病原协同作用，可以增加死亡率，加重病情。
PRRSV的免疫挑战
疫苗免疫的作用可以减少临床发病和病理损伤，减少病猪排毒90%以上，改善生产性能、降低发病率、死亡率，并且弱毒疫苗效率明显优于灭活疫苗。
PRRS免疫面临的挑战首先是抑制先天性免疫反应(图1)，猪免疫反应弱的原因在于缺乏对PRRSV感染的先天性危险信号系统(即“缺乏警报器”)结果导致免疫保护滞后，猪群持续性感染(图2)。
其次有效的细胞和体液免疫反应滞后，有道的中和抗体迟，感染猪不能在感染早期有效清除病毒，细胞介导的特异性γ-干扰素产生也比较晚，并且发展缓慢、不稳定，数周后才获得稳定状态，抑制α-干扰素的分泌，抑制先天免疫反应。
此外不同毒株之间交叉保护不确定也是挑战之一，弱毒疫苗对同源毒株的攻击保护总体上是有效的，但对于异源性毒株保护效率很低甚至没有。
另外也存在抗体依赖增强效应(ADE)、巨噬细胞被感染降低功能、弱毒疫苗毒株残余毒力强、免疫耐受、稳定性等问题。
