大叶性肺炎是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性肺炎，又称纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎，是累及整个肺叶的一种急性纤维素性炎症过程。病变起始于局部肺泡，并迅速波及到整个或多个大叶。临床上以稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛性浊音区为特征，可发生于马、牛、羊、猪等动物，且体质强营养良好者易患。

【病因】

病因可分为传染和非传染性两种。

1.非传染性的纤维素性肺炎多为散发，其致病微生物主要是肺炎双球菌，还有链球菌、绿脓杆菌、巴氏杆菌等常在菌，但病的发生要有条件性致病因素的同时作用。致病因素有：任何一种过度劳役(疲乏的长途迁移，火车或船舶运输，摔倒等);治疥的药浴，胸廓的暴力施压，畜舍卫生环境不佳;受凉对促进疾病发生有重要作用。吸入烟尘或刺激性气体，在削弱抵抗力的条件病因作用下，附生于黏膜的微生物可获得一定的致病性，导致本病的发生。

2.传染性纤维素性肺炎 其病原比较明确，如马胸疫、牛肺疫、猪肺疫，犬、猫、兔等巴氏杆菌引起的纤维素性肺炎。

3.继发症 在某些疾病过程中，作为继发症或伴随症状，也会有纤维素性肺炎的发生，如猪瘟、炭疽、血斑病、犊牛副伤寒、禽霍乱等。

【病变】

病原微生物与条件致病因素共同作用下，发生过敏性炎症反应。炎症通常从肺叶深部开始，并迅速扩散至整个肺叶。病变可局限于一侧或双侧，病变多位于肺中前部，后上界很少。

病理过程迅速及病情严重除与过敏因素有关外，还与病原特点(致病性)分不开。如肺炎双球菌，为革兰阳性菌，多成对排列，具有多糖体组成的荚膜，不易被机体吞噬细胞所作用，产生溶血素及杀白细胞素，动物愈后不产生明显的免疫。自然病例，病程明显分为4个阶段。

1.充血水肿期 数小时至1天，为间质与实质高度充血与水肿期，肺毛血管充盈。肺泡上皮脱落，渗出液为浆液性，并有红细胞、白细胞的积聚，但肺泡内仍有一定量空气。剖检时，可见肺组织容积略大，富有一定弹性。病变部分呈黑蓝红色，切面光泽而湿润，流出紫色血样液，气管内富有泡沫。炎症早期为1～2天。

2.红色肝变期 发病后3～4天为红色肝变期。剖检发现肺叶肿大，呈暗红色;病变肺叶质实，切面稍干燥，呈粗糙颗粒状，近似肝脏，故有“红色肝变”之称。肺泡内渗出物凝固，主要由纤维蛋白构成，其间混有红细胞、白细胞，肺泡已不含空气，但应有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。支气管周围，小叶间质和胸膜下组织发生炎性水肿时，可明显增宽，其中充盈大量浆液纤维样渗出物，还有一定数量中性粒细胞。间质中淋巴扩张，其中充满多量炎性渗出物，有的淋巴管发生炎症，并有淋巴栓形成。

3.灰色肝变期 发病后5～6天为灰色肝变期。剖检发现肺叶仍肿胀、质实，切面干燥、呈颗粒状。由于充血消退，红细胞大量溶解消失，实变区颜色由暗红色逐渐变为灰白色，投入水中可完全下沉。白细胞大量出现于渗出部位，渗出物开始脂肪变性，病变部呈灰色(灰色肝变)或黄色(黄色肝变)。组织学变化为泡腔内纤维蛋白性渗出物增多，肺泡壁毛细血管受压，病变肺组织呈贫血状;肺泡腔内纤维蛋白网中有大的呈中性粒细胞、极少量红细胞;纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。

4.溶解消散期 发病后1周左右为溶解消散期，机体充分发挥抗菌机制，形成特异性抗体，白细胞、巨噬细胞的吞噬作用增强，导致病原菌被消灭。剖检发现肺叶体积复原，质地变软，病变肺部呈黄色，挤压有少量脓性混浊液体流出，胸膜渗出物被吸收或有轻度粘连。组织学变化为中性粒细胞大多变性、坏死、崩解，肺泡巨噬细胞数量明显增多，纤维蛋白网在白细胞释出的溶蛋白酶的作用下逐渐溶解，溶解物由气道咳出或经淋巴管被吸收。病变肺组织逐渐恢复正常结构和功能，但个别情况下溶解作用不佳，结缔组织增生、机化，最终导致肉样变。极少数情况下，局部有坏死，形成脓肿，或因腐败菌继发感染而形成肺坏疽。

【症状】

突发高热，大动物体温可达40℃以上，呈稽留热型，并持续到溶解期。动物精神状态不佳，食欲丧失，反刍停止。反刍兽、猪等卧地，而马匹常站立，前肢叉开结膜充血、黄染。呼吸系统检查，可见干咳气喘、呼吸困难，在肝变期可能出现铁锈色鼻汁。此系渗出物中红细胞的血红蛋白在酸性环境下变成含铁血黄素所致。注意对于马这一症状并非必然出现，或有，量也较少。至消散期，动物呈湿性咳。

1.肺的病理学检查 叩诊时，多数在肘后的部位出现过清音至浊音。听诊时，因疾病发展过程中病变的不同而有一定差异。充血渗出期，由于支气管黏膜充血肿胀，肺泡呼吸间增强，并出现干啰音，以后随肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱。当肺泡内充满渗出物时，肺泡呼吸音消失。肝变期肺组织实变，出现支气管呼吸音;溶解期渗出物逐渐溶解、液化和排除，支气管呼吸音逐渐消失，出现湿啰音或捻发音;最后随疾病的痊愈，呼吸音恢复正常。

心跳次数在病初体温升高2～3℃时，增加10～15次，与体温升高不完全一致(一般情况下，发热动物体温升高伴有过敏)。

2.胸部叩诊 随着病程出现规律性的叩诊音。充血渗出期，因肺脏毛细血管充血，肺泡壁弛缓，叩诊呈过清音或鼓音。肝变期，细支气管和肺泡内空气逐渐减少，叩诊呈大片半浊音或浊音，可持续3～5天。溶解期，凝固的渗出物逐渐被溶解、吸收和排除，重新呈过清音或鼓音。随着疾病的痊愈，叩诊间恢复平常。马的浊音区多从胸后下部开始，逐渐扩展至胸部后上方，范围扩大，上界多呈弓形，弓背向上。牛的浊音区，常在肩前叩诊区。大叶性肺炎继发肺气肿时，叩诊边缘呈过清音，肺界向后下方扩大。

3.血液学检查 白细胞总数增加，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多，红细胞减少，血小板数下降，血沉加快。

尿量在肝变期减少，比重增加，氯化物减少。至消散期，尿量增多，比重开始下降，尿内氯化物出现，尿素含量增加。因纤维蛋白分解随尿排出，可出现一时性蛋白尿。

4.X线检查 病变部呈明显而广泛的阴影，非典型病例也经常见到，特点是病程较短，体温升高也不十分明显。

【病程及预后】

典型病例，一般持续1周左右，其后体温下降、症状缓解，至两周左右减退，如无并发症(如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等)一般可治愈。若在溶解期或其后仍保持高温，或降温后又升高，均为预后不良之兆。非典型大叶性肺炎，病程长短不一。病情较轻者，在充血期即开始恢复，不再发展，预后较好;病情严重者，可出现许多并发症，如肺脓肿、肺坏疽、胸膜炎、败血症等，常预后不良。

【诊断】

依据本病的定型经过、高热稽留、铁锈色鼻液，不同时期肺部听叩诊时的特点变化，即可诊断。X线检查肺部有大片浓密阴影有助于诊断。本病应与小叶性肺炎和胸膜炎相鉴别。

凡怀疑纤维素性肺炎之病例，首先要考虑到由特殊病原引起传染性疾病的可能。如排除不了传染病时，要按防治传染病的措施采取相应手段。

【防治】

1.预防 基本同支气管炎、卡他性肺炎，尤应注意消除条件病因。当怀疑是由特殊病原引起的，要采用相应的防治措施。

2.治疗 治疗原则基本同卡他性肺炎，即抗菌消炎、控制继发感染、制止渗出和促进炎性产物吸收。

首先应将病畜置于通风良好、清洁卫生的环境中，供给优质、易消化的饲草料。

(1)抗菌消炎：选用土霉素或四环素，剂量为每日10 ～30mg/kg，溶于5%葡萄糖溶液0.5～1L，分2次静脉注射，效果显著。静脉注射氢化可的松或地塞米松，降低机体对各种刺激反应性，控制炎症发展。因本病发病迅速、病情重剧，在选用抗菌消炎药时要特别慎重，不要轻易换药，并要做药物敏感性试验。大叶性肺炎并发脓毒血症时，可用10%磺胺嘧啶钠溶液100～150ml、40%马洛托品溶液60ml、5%葡萄糖溶液500 ml，混合后马、牛一次静脉注射(猪、羊酌减)，每天1次。

(2)制止渗出和促进吸收：静脉注射10%氯化钙或葡萄糖酸钙溶液，促进炎性渗出物吸收可用利尿剂。当渗出物消散太慢，为防止恶化，可用碘化钾，马、牛5～10g;或碘酊，马、牛10～20ml(猪、羊酌减)，加在流体饲料中或灌服，每天2次。

(3)对症治疗：体温过高可用解热镇痛药，如复方氨基比林、安痛定注射液等。剧烈咳嗽时，可选用祛痰止咳药。严重的呼吸困难可输入氧气。心力衰竭时用强心剂。