禽流行性感冒简称禽流感，也称真性鸡瘟 (fowl plague) 或欧洲鸡瘟，现指高致病性禽流感 (Highly pathogenic avian influenza，HPAI)。是由A型高致病性流感病毒 (HPAIV) 引起的家禽的一种急性、烈性、高度致死性传染病，近年人感染该病死亡的病例在中国、越南、泰国、荷兰等国家和中国香港地区时有报道。高致病性禽流感 (HPAI) 被OIE列为A类动物疫病，并列入国际生物武器公约动物类传染病名单，我国将其列为一类动物疫病。

本病于1878年Perroncito首次发现于意大利，1955年证实病原是A型流感病毒 (AIV)。第一次世界大战期间，本病曾流行于许多欧洲国家，后来还发生于美、非、亚洲等不少国家。1983—1984年美国宾夕法尼亚州发生高致病性禽流感，并扩展邻近的州，感染蛋鸡、肉鸡和火鸡，总计淘汰1 700万只家禽，经济损失6 000余万美元。2004年春节前后，日本、韩国、越南、泰国、加拿大、美国等国家暴发的禽流感疫情，造成了十几亿美元的经济损失，并造成亚洲19人死于禽流感 (据世界卫生组织WHO2004年2月10日报道); 2004年2月之后我国部分省、市也发生了疫情，被国家禽流感参考实验室确诊为H5N1亚型高致病性禽流感。禽流感疫情的暴发，导致一些省、市的城乡居民“谈鸡变色”，有一段时期市场上家禽及其禽类产品无人问津，销售贸易额也急剧下降; 同时从我国进口禽类及其产品的国家也纷纷下令口岸封关，使我国家养禽业生产和禽类产品出口受阻，带来了严重的经济损失。全国各省、市为了防范和扑灭禽流感疫情而投入了大量的人力、物力、财力和精力。2005年，我国又有多个省已发生H5N1高致病性禽流感疫情，扑杀禽类数千万只，经济损失惨重。

2005年4月14日WHO发布的报告称越南又有8人感染H5N1禽流感病毒，2005年10月，我国发生首例人感染禽流感病例。到2005年12月底，全世界有多个国家100多人受感染，其中我国报告7例，死亡5例。2005年5月印度尼西亚有猪感染H5N1禽流感病毒的报道。

【病原学】 禽流感病毒 (Avian influenza virus，AIV) 属于正黏病毒科 (Orthomyxoviri-dae)、A型流感病毒属 (Influenzavirus A)。正黏病毒科包括A、B、C型流感病毒属，B型和C型一般只见于人类; 所有禽流感病毒都是A型，A型流感病毒也见于人、马、猪、水貂等哺乳动物及多种禽类。

根据AIV的致病性分为两种： 高致病性禽流感病毒 (HPAIV) 和低致病性禽流感病毒(MPAIV)。HPAIV在鸡群中传播极其迅速，具有高度致死性，而MPAIV并不导致严重的病变。

本病毒基因组为线状负股单股RNA，病毒粒子呈球状或杆状，直径为80～120 nm，病毒表面有两种不同的纤突 (Spike)，一种对红细胞具有血凝性，称为血凝素 (HA); 另一种能将吸附在细胞表面上的病毒粒子解脱下来，具有神经氨酸酶活性，称为神经氨酸酶 (NA)。纤突的一端镶嵌在病毒的脂质囊膜中，囊膜下面有一层蛋白膜，紧紧包裹着呈螺旋状对称的核衣壳。

流感病毒的核衣壳、核蛋白、血凝素、神经氨酸酶均具有抗原性，前两者具有型的特性，可用琼脂扩散试验或补体结合试验等方法进行鉴定，借此可将病毒分为A、B、C三个型，它们在机体内诱生的抗体对病毒的感染无抵抗力，不起保护作用; 后两者具有亚型的特性，很不稳定，病毒的抗原性变异就是由这两种抗原引起的。

根据HA和NA抗原性的差异又可将其分为不同的亚型。目前A型流感病毒的HA已经发现16种，分别以H1～16命名。NA已发现10种，分别以N1～10命名。根据1980年世界卫生组织公布的AIV命名方法，一株AIV的名称包括几项内容： 抗原型别/宿主/分离地点/毒株序号/分离年代 (HA亚型和NA亚型)。如A/duck/Ireland/113/83 (H5N8)，这是一株分离自鸭的A型AIV，分离地点为爱尔兰，毒株序号为113，分离时间为1983年，亚型为H5N8。已查明野生禽类 (包括野鸭类水禽) 存在所有亚型的病毒。这些抗原又以不同的组合，产生极其多样的毒株。当2种以上不同亚型的病毒感染同一个细胞时常常发生遗传重组。在抗原性相同的病毒中有毒力强和弱的毒株，强毒株的病毒在细胞培养上能形成蚀斑，弱毒株的病毒则需添加胰酶才能形成蚀斑。目前，AIV中多见H5和H7亚型能够导致HPIV。

AIV的显著特点是H和N二者的遗传性或抗原性漂移 (Genetic or antigenic drift) 及遗传性或抗原性转移 (Genetic or antigenic shift) 导致的抗原性变异。漂移发生在某个亚型之内，是点突变的积蓄，其中和表位与未突变株稍有差异。转移则骤然获得一个全新的H或N基因，从而产生新的亚型，可能在全世界引起新型流感的暴发流行。

AIV的变异与进化有时具有特殊性，往往造成严重后果。如1983年4月在美国宾夕法尼亚州发现低毒力的H5N2，致死率低于10%，它与当时美国东部从野鸟分离的H5N2基因很相似。同年10月，H5N2毒株的致死率突然上升至80%。将4月及10月的两毒株比较，发现并非发生抗原性转移，表明毒力的变异是因点突变所致，亦即发生了抗原性漂移。通过对强毒株和弱毒株及由弱毒株变异成强毒株的基因排列的比较，结果查明是HA第13个氨基酸的点变异而使弱毒株变成强毒株。Toshiro等的研究表明，在由低到中等致病力流感病毒相关的疾病中，并发的细菌感染起主要作用。这是由于细菌提供了可裂解低或中等致病力流感病毒HA的酶，使病毒得以复制并在宿主体内大范围传播。

1997年8月，在中国香港发现的H5N1不经猪作为中介直接传染人，并致4人死亡，对此次流行株进行的基因分析表明，人的毒株保留了禽毒株的全部基因。首次证明这种对禽高致病力毒株能感染人，而且还发现了人与人之间可直接传染。近年来，又发现H9N2也可由禽直接传染人。

我国自1984年已有从鸭体内分离到AIV的报道，至1992年陈伯伦、张泽纪、毕英佐等报道广东的某些蛋鸡、肉鸡场发生H9N2亚型禽流感以来，1996年唐秀英、1997年陈福勇等也相继介绍了我国从病鸡、鸭体内分离到多株H9N2、H4N6亚型禽流感病毒和发病情况，根据我国部分养鸡场的禽流感血清学调查，221个禽流感阳性鸡群中，H9亚型阳性鸡群占93.67%，表明H9亚型流感在我国广大地区存在，是我国禽流感流行的主要亚型; 近年又有H5N1亚型发生，说明该病已成为我国养禽业面临的严重威胁。

本病毒能在鸡胚上生长，可致死鸡胚，也能在鸡胚肾和成纤维细胞上生长。病毒能凝集鸡和某些哺乳动物红细胞，并能被特异性血清所抑制，可利用此特性进行病毒鉴定和流行病学调查。

AIV有囊膜，对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂敏感。在鸡胚中增殖的病毒，可在4℃保存数周，或在—70℃冻干状态下长期保存。粪便中病毒的传染性可在4℃下保持30～35天，20℃7天; 病毒在羽毛中可存活18天，在干骨头或组织中存活数周，常可从有水禽的湖泊和池塘中分离到AIV。AIV对热比较敏感，56℃加热30min，60℃加热10min，65～70℃加热数分钟即丧失活性。直射阳光下40～48 h即可灭活。紫外线照射也可迅速破坏病毒的感染性。常用消毒药均可将其灭活，如福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子、卤素化合物 (如漂白粉和碘剂)、重金属离子等都能迅速破坏其传染性。

【流行病学】

1.易感动物 AIV的易感动物包括家禽 (鸡、火鸡、鹧鸪、珍珠鸡、石鸡、鸽子、鹌鹑、雉、鹅和鸭)、野禽 (野鸡、野鸭、野鹅、鸵鸟、燕鸥、天鹅、鹭、鸥等)、人类和其他动物群体 (猪、马、猫、豹、虎、狗、海洋哺乳动物、鼬科动物等)，其中对家养火鸡和鸡引起的危害最严重。野生鸟类和迁徙性的水禽是AIV的自然宿主，自迁徙水禽特别是野鸭中分离到的病毒比其他禽类多，家禽与它们接触，可以引起流感的暴发。

2.传染源 病禽是主要传染源。野生水禽是自然界A型流感病毒的主要带毒者，观赏鸟类也有携带病毒和传播病毒的作用。从野鸭分离的病毒株都能在家鸭肠内增殖，并能排毒，粪便内病毒在4℃下感染性能保持30天，而在20℃至少保持7天。由于粪便中含有大量病毒，被其污染的一切物品，如饲养管理器具、设备、授精工具、动物、饲料、饮水、衣物、运输车辆等均可成为传播来源。1g被HPAIV污染了的粪便含有足可以让100万只家禽全部感染的病毒量。其他哺乳动物，如猪源的AIV也有引起火鸡发病的报道。

3.传播途径 病毒主要通过病禽的各种排泄物、分泌物及尸体等污染饲料、饮水经消化道、结膜、伤口和呼吸道感染。近距离的家禽之间可以通过空气传播。母鸡感染本病后，可在所产蛋中分离出病毒，因此AIV还可经蛋垂直传播。孵化器中，感染病毒的破损鸡蛋可感染健康的雏鸡 (OIE，2002)。

4.流行因素及形式 禽流感病毒的致病力差异很大，有的毒株发病率虽高，但病死率较低; 有些毒株致病力很强，如强毒株在自然条件下，鸡群的发病率和病死率可达100%。近年来还发现弱毒株在流行过程中其毒力可变强。

在各种家禽中，火鸡最常发生流感暴发。常突然发生，传播迅速，呈流行性或大流行性。多发生于天气骤变的晚秋、早春以及寒冷的冬季。阴雨、潮湿、寒冷、贼风、运输、拥挤、营养不良和内外寄生虫侵袭可促进该病的发生和流行。

【临诊症状】

鸡： 潜伏期一般为3～5天，人工感染潜伏期为几小时至几天不等。因宿主和毒株以及环境条件不同，症状差异很大。流行初期的急性病例，不出现任何症状而突然死亡。一般病初表现精神沉郁、厌食、羽毛松乱，垂头缩颈，鸡冠和肉髯发绀、肿胀、出血 (见彩图27)。头部水肿、眼睑肿胀，眼有分泌物，结膜肿胀充血，偶尔伴随出血。气管因渗出物不同表现不同的呼吸道症状，有时表现呼吸困难，常发出 “咯咯”声，鼻分泌物增多，病鸡常摇头甩出分泌物，严重者可引起窒息，口腔中黏液分泌物也增多。拉黄绿色稀便。有的病鸡出现神经症状、惊厥，打滚或圆圈运动，共济失调和眼盲。产蛋下降或停止，感染前产软壳蛋、畸形蛋，存活的蛋鸡体况较差，恢复产蛋量需要几周的时间。有的鸡腿爪部鳞片有出血斑 (见彩图28)。病死率可达100%，虽然死亡经常发生在48 h之内，但是也可能发生在症状表现之前或症状表现之后几周的时间内。在隐性传染时可不表现任何症状。

火鸡的症状与鸡类同。

家鸭和鹅： 潜伏期3～7天。精神沉郁，食欲不振，拉黄绿色稀便。鼻窦水肿，有黏液性分泌物，鼻孔经常堵塞，一侧或两侧眶下窦肿胀、呼吸困难，摆头、张口喘息。青年鸭 (鹅)有神经症状。产蛋鸭的产蛋下降，突然死亡，急性病例的病死率可达100%。慢性病例，羽毛松乱，消瘦，生长发育缓慢。

鸽： 潜伏期一般为3～5天，常无先兆症状而突然发病死亡。病程稍长的会出现体温升高(达44℃以上)，精神沉郁，被毛松乱，呆立，食欲废绝，有鼻液、泪液和结膜炎，头、颈和胸部水肿，呼吸困难，严重的可窒息死亡。拉灰绿色或红色稀便。有的出现神经症状。通常发病后几小时至5天死亡，病死率50%～100%。慢性经过的以咳嗽、呼吸困难等呼吸道症状为特征。

鸵鸟： 潜伏期3～7天，精神沉郁，食欲不振，拉绿色稀便，眼、鼻有分泌物，呼吸困难，突然死亡。

【病理变化】

鸡： 禽流感的特征性病理变化是腺胃黏膜 (特别是与肌胃交界处) 和腹部脂肪出血，肌胃内层出血、糜烂，胰腺、肠系膜出血 (见彩图29、彩图30)。肠黏膜出血更为广泛和明显，有时在胸骨内侧、胸肌和全身组织出血，胸骨内侧有淤血斑。肝、脾、肾和肺出现多发性出血坏死灶。眼结膜充血，有时有淤血点，气管内黏液分泌物过多，气管黏膜严重出血 (见彩图31)。心外膜有出血点，心肌软化。头部颜面、鸡冠、肉垂水肿部皮下呈黄色胶样浸润、出血(见彩图32)。产蛋鸡的输卵管有白色黏稠或干酪样分泌物 (见彩图33)，卵黄囊软化、破裂(见彩图34)，并常见卵黄性腹膜炎。有的腹腔有卡他性到纤维素性腹膜炎。

火鸡病变和鸡类似，但没有鸡那么严重。家鸭和鸡类似，但病变不那么明显，甚至以上病变一个也不出现。

特征性病理组织学变化为水肿、充血、出血和“血管套” (血管周围淋巴细胞聚积) 的形成，主要表现在心肌、肺、脑、脾等。另外还有坏死性胰腺炎和心肌炎。

【诊断】 根据禽流感流行病学、临诊症状和剖检变化等综合分析可以做出初步诊断。进一步确诊还应作病毒分离鉴定和血清学检查等，具体方法可按照《高致病性禽流感诊断技术》(GB/T18936—2003)、《禽流感病毒通用荧光RT—PCR检测方法》 (GB/T19438.1—2004)、《H5亚型禽流感病毒荧光RT—PCR检测方法》(GB/T19438.2—2004)、《H7亚型禽流感病毒荧光RT—PCR检测方法》 (GB/T19438.3—2004)、《H9亚型禽流感病毒荧光RT—PCR检测方法》 (GB/T19438.4—2004)、《H5亚型禽流感病毒NASBA检测方法》 (GB/T194392004)、《禽流感病毒NASBA检测方法》 (GB/T19440—2004) 进行。

在国际贸易中尚无指定的检测方法。替代方法有琼脂凝胶扩散试验和血凝抑制试验。

病料样品采取：用于病原鉴定，可采集病死禽的气管、肺、肝、肾、脾、泄殖腔等组织样品。活禽可用棉拭子涂擦活病禽的喉头、气管后，置于每毫升含1 000 IU青霉素、2 mg链霉素、pH7.2～7.6的肉汤中 (无肉汤时可用Hank’s液或者25%～50%的甘油盐水)，泄殖腔拭子用双倍量上述抗生素进行处理。样品如在短期内 (48 h内) 处理可置于4℃保存，若长时间待检应放于低温下 (—70℃贮存最好) 保存。

用于血清学检查，应采用急性期、恢复期的血清，若长时间待检应放于—20℃下冷冻保存。

1.病毒分离鉴定 取样处理后接种9～11日龄SPF鸡胚，37℃孵育4～7天分离病毒。而后进行血凝试验、电镜检查或琼脂凝胶免疫扩散试验 (检测病毒存在)、定型试验(用特定抗血清确定亚型)、致病性试验[取经稀释尿囊液对4～8周龄SPF鸡静脉接种，计算静脉接种指数(IVPI)来确定病毒的致病性]。

2.血清学试验 常用的有血凝和血凝抑制试验、琼脂凝胶免疫扩散试验 (特异性高，技术要求低，适用于大范围普查)、间接ELISA和Dot-ELISA(具简便、快速、敏感、特异，可用肉眼判定等特点，适用于口岸检疫、疫病监测和早期快速诊断)。

其他已报道的方法有： 病毒中和试验 (SN)、反转录聚合酶链反应 (RT—PCR)、免疫荧光技术 (IF) 及核酸探针技术 (因操作复杂或技术有待完善，目前尚未普及)。

OIE判定高致病性禽流感病毒标准是：

(1) 取8只4～6周龄易感鸡，静脉内接种0.2ml1：10稀释的感染性尿囊液，10天内病死率≥75%，即死亡6～8只者，判定为高致病性禽流感病毒。

(2) 分离物符合以上标准以后，其他鸡群可根据流行病学、临诊症状、相同血凝素亚型病毒的抗体鉴定来确定是否感染高致病性禽流感病毒。

(3) 对在致病力试验中致死率不足75%，即致死1～5只鸡 (在8只鸡中) 或血凝素不是H5或H7的病毒都需进一步试验和验证。

(4) 如果分离到的禽流感病毒在8只鸡中只能致死1～5只接种鸡，并能在没有胰蛋白酶的条件下在细胞培养物上生长，产生致细胞病变作用或形成蚀斑，必须先测定其HA相关多肽的氨基酸序列，才能确定分离物是否为高致病力毒株。

3.鉴别诊断 鉴别诊断时应注意与鸡新城疫、鸡支原体病和其他呼吸道疾病相区别。特别是与鸡新城疫，这两种病的临诊症状和病理变化很相似，但病原可通过血凝试验予以区别，禽流感病毒能使马、骡、绵羊、山羊的红细胞凝集，新城疫病毒则不能 (某些弱毒株可使马红细胞凝集)，而且这种凝集现象能被各病毒的特异抗体所抑制。

【防控措施】按照《高致病性禽流感防治技术规范》(GB/T19442—2004) 实施。

各个国家和地区都高度重视该病的防控工作，采取了不同的防控措施，大致可分为两大类，一种是采取以扑杀和生物安全方法为主的控制措施，韩国、日本、泰国、越南以及我国台湾等即是这种做法; 另一种是采取以扑杀、强制性免疫和生物安全相结合为主的扑灭措施，我国 (包括香港特别行政区) 和印度尼西亚、老挝、柬埔寨等即是，这种做法防控效果较好，疫情较稳定。世界卫生组织 (WHO) 的专家也建议免疫接种可作为扑杀的补充手段。

1.免疫接种 禽流感病毒可使机体产生免疫性，少数康复鸡都有坚强的免疫力。应用高效价中和抗体的血清，给易感鸡注射后，可获得被动免疫; 采用灭活疫苗和弱毒疫苗接种，也可使免疫鸡获得主动免疫。免疫鸡分别以多株致死性禽流感病毒进行交叉攻毒，结果证明以同种或同一亚型病毒免疫的鸡，能获得完全保护; 并发现血凝素相同的病毒之间能够交叉保护，但神经氨酸酶相同的病毒，只有部分的保护，说明免疫保护性主要来自抗血凝素抗体。

禽流感免疫接种面临的主要问题是病毒抗原的多样性，不仅有许多亚型，而且各个亚型之间有一定的抗原性差异，缺乏明显的交叉保护作用，这就给疫苗应用带来困难。迄今已有多种不同类型疫苗研制和试用，我国现普遍使用的是H9N2、H5N2油乳剂灭活苗。

日前中国农科院哈尔滨兽医研究所的国家禽流感参考实验室研制的H5N1亚型重组禽流感病毒灭活疫苗和H5亚型禽流感重组鸡痘病毒载体活疫苗达到国际先进水平。H5N1亚型重组禽流感病毒灭活疫苗对禽类和哺乳动物高度安全，抗原针对性强，免疫效力高，对鸡的有效免疫保护期长达10个月以上。H5亚型禽流感重组鸡痘病毒载体活疫苗，是以高度成熟安全的鸡痘病毒为载体研制的新型基因工程禽流感—鸡痘二联苗，与全病毒灭活疫苗相比，该基因疫苗抗原针对性强，免疫接种后不产生针对流感病毒核蛋白的抗体，不影响疫情监测，具有安全、高效、免疫效力产生快、免疫保护期长及免疫接种成本低等突出特点。2005年12月该所科研人员，通过4年努力，在国际上首次研制了表达H5亚型高致病力禽流感病毒抗原基因的重组新城疫病毒活载体疫苗 (即禽流感—新城疫重组=联活疫苗)，该疫苗实现了一次免疫即可预防禽流感和新城疫两种重大禽病。

2.控制扑灭措施 严格按照 《高致病性禽流感疫情判断及扑灭技术规范》 (NY/T764-2004) 处理。一旦发现可疑病例时，应及时上报疫情。组织专家到现场诊断，对怀疑为高致病性禽流感疫情的，及时采集病料送省级实验室进行血清学检测 (水禽不能采用琼脂扩散试验)，诊断结果为阳性的，可确定为高致病性禽流感疑似病例; 对疑似病例必须派专人将病料送国家禽流感参考实验室 (哈尔滨兽医研究所) 进行病原分离和鉴定，并将结论报农业部; 农业部最终确认或排除高致病性禽流感疫情。

确定为高致病性禽流感疑似疫情后，立即按照 《高致病性禽流感疫情处置技术规范》和预案规定，落实以下措施：

(1)划定疫点、疫区、受威胁区。

(2)立即封锁 由政府立即发布封锁令。疫点周围200 m范围内不允许任何人员、车辆、动物进入; 严禁禽类及其产品进出疫区，在主要交通路口设立消毒检查站点，对过往行人和车辆进行消毒，实行24 h值班把守。

(3) 宣传发动 立即召开疫区及威胁区乡村组干部动员会，分析形势，讲明利害，安排扑杀、防疫、封锁、消毒等措施，抽调人员分组行动，明确责任、严明纪律。并分头召开群众大会宣讲政策、陈述利害、层层发动。同时张贴布告，印发宣传材料，达到一家一张明白纸。

(4)扑杀 严格遵守《高致病性禽流感疫情处置技术规范》和《高致病性禽流感 无害化处理技术规范》 (NY/T766—2004)，对疫点周围3 km范围内的所有禽类进行登记、评估，然后扑杀、焚烧、深埋 (坑深不少于2 m)。

(5) 消毒 严格遵守《高致病性禽流感 消毒技术规范》 (NY/T767—2004)，对疫点及周围3 km范围内的道路、村庄所有场所进行认真、彻底消毒。

(6) 紧急免疫接种 严格遵守《高致病性禽流感 免疫技术规范》 (NY/T769—2004) 对疫点外3～8 km范围之间的健康禽全部进行紧急免疫接种，并建立详细免疫档案，签发免疫证。

(7)卫生部门启动人间禽流感应急预案，对与发病禽接触的饲养人员进行隔离观察，对疫区人员健康状况进行认真监视，并指导参与扑疫工作的所有人员做好自身防护。

(8) 封锁期间由工商部门负责关闭疫区所有禽类及其产品交易市场。

封锁期间对受威胁区内的易感禽类及其产品进行监测、检疫和监督管理。疫点内所有禽类按规定扑杀并无害化处理后，在当地动物防疫监督机构的监督下，进行彻底消毒，经过21天观察、终末消毒，并经动物防疫监督人员审验，认为可以解除封锁时，由当地畜牧兽医行政管理部门向原发布封锁令的政府申请发布解除封锁令。

【公共卫生学】 禽流感病毒有感染宿主多样性的特点，不仅感染家禽和野禽，也感染猪、马以及鲸鱼、雪貂等多种动物。尤其是禽流感病毒 (如H5、H7和H9亚型) 能直接感染人并造成死亡，使得禽流感病毒作为人畜共患的公共卫生地位更显突出。

人感染后潜伏期1～2天。发病突然，表现发热，畏寒，头痛，肌痛，有时衰竭。常见结膜发炎，流泪。干咳、喷嚏、流鼻液。一般2～7天可以恢复，但老人康复较慢，病情严重者常因呼吸综合征而死亡。发生细菌感染时，常并发支气管炎或支气管肺炎。

1997年，在中国香港流感事件中，从一名3岁死亡男孩体内分离到一株H5N1亚型，该毒株的各个基因片段与同年3月底到5月初香港禽流感死亡鸡只的H5N1禽流感病毒几乎完全一致，该毒株的8个基因皆来于禽类。到1997年底，共有18位香港居民感染了H5N1亚型流感病毒，其中6人死亡。2003年2月香港又发生H5N1感染人引起发病和死亡病例。

Markwell等1998年4月，从香港家猪体内分离到2株H9N2流感病毒。这是首次从哺乳动物体内分离H9N2亚型流感病毒，表明H9N2亚型流感病毒可以感染种间传播的中间宿主猪，经过这个 “混合器”后可能成为新的人流感病毒。

1999年7～8月，郭元吉等在流行病学调查时发现，在华南和华北地区约有19%的人体内含有H9抗体 (HI≥20)，并从广东各流感患者体内分离到5株H9N2流感病毒，患者已康复。1999年3月，Peiris等从香港2名患流感女孩体内分离到2株H9N2亚型流感病毒，这两名患者很快康复。2000年，Lin等证明，所有基因片段都是典型的禽源病毒。可见，H9N2亚型病毒，有可能突破种间屏障，无需中间宿主即可直接感染人。

2004年4月荷兰发生H7N7亚型引起的高致病性禽流感，荷兰国家流感中心采集了与禽曾经接触的293例人的结膜和喉头拭子，其中260例具有结膜炎或流感相似症状，结果260例中83例呈H7阳性。另有一位4月曾到感染禽场调查疫情和采集病料的57岁兽医4月17日死于急性呼吸道综合征，从其体内分离到H7N7型流感病毒，这是一次H7亚型高致病性禽流感暴发感染人最严重的事例。

2003年12月至2004年10月22日，东南亚发生H5N1亚型高致病性禽流感期间，引起40人感染，已有至少30人发病死亡。

2005年，我国有7人感染，5人死亡。

H9N2、H5N1和H7N7亚型禽流感病毒感染人，并导致人发病和死亡的事例，告诫人们禽流感的防控工作十分重要，任重而道远。

我国已经建立了可以快速检测禽流感的技术手段，今后要加强监测。在高致病性禽流感暴发时，要严格遵守 《高致病性禽流感 人员防护技术规范》 (NY/T768—2004) 和《高致病性禽流感 消毒技术规范》 (NY/T767—2004)，应特别重视人的安全，在疫区所有参与疫情处理的人员，尤其是接触过病禽的人员都必须做好卫生消毒工作，防止疫情扩大; 同时也应做好个人防护，确保人的健康。