宿主被寄生虫激发的一种特异性的能识别并排斥寄生虫的防御性反应。寄生虫对宿主的危害程度和宿主对寄生虫的免疫反应的强烈程度依寄生虫对宿主环境的适应性如何而定。适应性好的， 宿主几乎识别不出寄生虫为异物;适应性不好的，则以宿主的严重患病、以至死亡，或寄生虫被消灭而告终。免疫反应对宿主不一定都是有益处的。

对原虫病的免疫 原虫能刺激宿主产生体液和细胞两种免疫应答。抗体主要针对游离于组织液和血液中的虫体;细胞免疫主要针对寄生于细胞内的原虫。

体液免疫 原虫的表面抗原激发宿主产生抗体。抗体的功能表现为：①调理、凝集或制动原虫的作用;②抗体和补体加上细胞毒性细胞一起能杀死原虫;③一种叫抑殖素(ablastin)的抗体能抑制原虫的分裂繁殖;④有些原虫能刺激局部IgE应答，导致局部I型超敏反应发生，其所诱发的局部急性炎症对抗原的消灭起重要作用。

在牛的胎儿三毛滴虫(Tritrichomonas fetus)感染中，三毛滴虫的表面抗原能刺激局部抗体应答，生成IgE，肥大细胞上带有对IgE Fc区的受体， 能与IgE分子结合。当结合在肥大细胞表面的IgE分子与抗原物质构成某种结合方式时，肥大细胞就会使其胞浆中的颗粒与细胞外液接触，释出组织胺和肝素等血管活性剂，引起毛细血管扩张和通透性增加等一系列炎性反应。这种反应常引起宿主的痛苦和不适，但都显示出某些有利的生物学作用，如局部急性炎性反应、血管通透性的增加，使IgG能进入感染部位，起到制动和清除抗原的作用。

对弓形虫的免疫应答有抗体生成和细胞免疫两个方面。抗体和补体的联合作用可以破坏体液中的弓形虫的细胞膜，或消灭它们。萨—费氏(Sabin-Feld-man)诊断弓形虫病的染料试验便是根据这种原理设计的，活的弓形虫可被美蓝深染，虫体受到抗体和补体的作用，就会失去这种染色特性。用这一技术可以滴定抗体浓度。

细胞免疫 由细胞介导破坏细胞内虫体的免疫方式。弓形虫的主要免疫应答是细胞免疫。这种机制发生的步序是：①致敏的T淋巴细胞抗原受体与弓形虫的核糖核蛋白(抗原)起反应;②导致T细胞分裂和分化， 即分化为淋巴因子生成细胞、细胞毒性效应细胞与记忆细胞;③淋巴因子生成细胞释放淋巴因子，作用于巨噬细胞，使它们能抵抗弓形虫的致死作用，然后使溶酶体发挥作用，杀伤细胞内的虫体;④细胞毒性T细胞有破坏速殖子和受弓形虫感染之细胞的作用;⑤干扰素能激活巨噬细胞和刺激细胞毒性T细胞，使能有效地抵抗弓形虫。

带虫免疫 只有当寄生虫持续存在于宿主体内时才对重复感染有抵抗力，一旦寄生虫全被清除，即失去对再感染的抵抗力。这就是许多种原虫感染的一个共同特点一带虫免疫(premunition)。这种现象在巴贝斯原虫感染时最为明显。

免疫逃避 很多重要寄生性原虫都已形成不同方式的躲避宿主免疫应答影响的机制。①一种方式是使宿主产生免疫抑制，小泰勒原虫和锥虫都能使宿主产生免疫抑制，有的研究者认为锥虫能释放免疫抑制因子。②另一种方式是利用宿主抗原把自己隐蔽起来，据报道牛的泰氏锥虫和鼠的路氏锥虫的体表都覆盖着一层宿主的血清蛋白。所以不被宿主当作异物。非洲牛的布氏锥虫，其体表吸附着宿主的血清蛋白或红细胞抗原，从而使宿主无从辨识它们。③第三种方式是表面抗原变异，以非洲的布氏锥虫最为突出。这种锥虫病患者的高虫血症期、低虫血症期与非虫血期有规律地依次出现。从患者采得的血清能与采血前期分离出来的虫体起反应，而不能与采血后分离出来的虫体起反应。这是因为产生了新抗原型的锥虫群体，它们具有新的表面抗原，这个新群体形成一次新的高虫血症期;接着这个群体在宿主免疫应答中趋于消灭，出现低虫血症期与非虫血期，但残存的锥虫中，有一些又发展了新的表面抗原，形成新的群体，造成另一个高虫血症期。研究表明，锥虫具有大量的外壳蛋白质基因，抗原性变异是随机的基因重组和选择的结果。在巴贝斯原虫和疟原虫也发现过抗原变异现象。

原虫易于侵害免疫抑制的个体，因此在正常健康条件下处于静止状态的虫体会在免疫抑制情况下变为活跃并造成较严重的疾病。如弓形虫的缓殖子包囊会在宿主免疫低下时(如服用免疫抑制剂或其他疾病时)转化为速殖子，导致弓形虫病复发。

对蠕虫病的免疫 蠕虫是对寄生生活、对宿主的免疫应答适应性较好的一类寄生虫。蠕虫感染时，除非极其大量的寄生(或与宿主的适应性不充分)，一般多呈亚临床型表现。宿主对蠕虫感染的体液免疫应答主要是IgE型的。

体液免疫 与原虫免疫情况相似，在蠕虫免疫中由IgE引起的超敏反应是有害的，但也有重要的生物学意义，人们可以利用这一点以控制蠕虫。最典型的例子是自愈(self cure)现象。绵羊消化道线虫(尤其是捻转血矛线虫)侵入羊体以后，潜入胃粘膜中，不久进行第三次蜕化，这时它们分泌一种起变应原作用的抗原，引起局部性I型超敏反应，并在肠剧烈收缩和水肿等作用的配合下，将胃肠道的大部分蠕虫排除体外。在这一免疫反应中，还产生另外的作用：①巨噬细胞通过IgE介导的途径与蠕虫幼虫结合，引起蠕虫幼虫的破坏。②IgE引起的肥大细胞脱粒，可以刺激过敏反应性嗜酸性白细胞趋化因子的释放，调动宿主体内储存的嗜酸性白细胞进入血液循环中。嗜酸性白细胞与抗体补体结合，可以杀死某些蠕虫的幼虫;它们还可以通过IgG附着在蠕虫上，然后脱粒，将颗粒内容物释入到蠕虫角皮上，破坏角皮;还能促使其他嗜酸性白细胞对蠕虫的粘着。因此，嗜酸性白细胞在血液中的增多就成了蠕虫感染的一个显著特征。由IgE、嗜酸性白细胞介导的抗蠕虫免疫应答是最重要的抗蠕虫机制。其他方面的体液免疫机制还有： 由抗体介导的对蛋白水解酶的中和作用， 使幼虫藉以穿入宿主组织的这种酶失去其功能; 有一种抗体能与线虫幼虫的排泄物和分泌物结合成为免疫复合物， 沉淀在幼虫的肛门、排泄孔和孔口处， 使之堵塞; 此外还有阻止幼虫脱皮、抑制幼虫发育和干扰成虫生育的抗体。据报道，在高免水平宿主体内的某些种线虫， 有生殖器官发育不完全或畸形现象。

细胞免疫 由蠕虫引起的宿主的细胞免疫应答也有相当多的证据。大多数蠕虫通常都有一个亲组织的移行期和与外界通连的管道(如消化道、呼吸道)中的寄生期。移行期虫体实际上是宿主组织中活的异物，但一般来说它们的适应性是良好的， 所以宿主的排斥功能并不活跃。实验证明在旋毛虫感染时， 宿主有细胞免疫应答， 可以用淋巴样细胞将免疫传递给正常动物; 给感染动物接种抗原能发生迟发型超敏反应; 体外试验如移行抑制因子的产生与淋巴细胞增殖试验均呈阳性反应。旋毛虫病还以显著的嗜酸性白细胞增多症为特征， 似乎还伴有T细胞的存在; 这种嗜酸性白细胞增多症可能就是T细胞的淋巴因子引起的。在蛇形毛圆线虫感染中， 用细胞和血清都能将免疫力从免疫动物转移给正常动物; 在虫体附着部位有大量的淋巴细胞浸润。

致敏T淋巴细胞以两种机制抑制蠕虫的活力。第一， 由于迟发型超敏反应的炎症应答， 将单核细胞吸引到幼虫移行的部位， 使局部环境不适于幼虫的生长和移行; 第二， 细胞毒性淋巴细胞可能使幼虫破坏。

免疫逃避 一般来说， 蠕虫和宿主有较成功的适应， 其间蠕虫对宿主免疫应答的逃避可能起一定的作用。①第一种逃避机制是蠕虫能合成组织相容性抗原或血型抗原， 以与宿主的组织相容性抗原或血型抗原相竞争。②第二种机制是亲组织期蠕虫能将宿主的抗原吸附到自身的表面上， 使自身免受宿主免疫应答的影响。③第三种机制是抗原性变异， 虽然蠕虫没有如锥虫那样有效的抗原性变异系统， 但确实有逐渐的抗原性变异。④第四种是使宿主产生特异性免疫抑制，对同种抗原不产生反应。也发现过蠕虫感染引起非特异性免疫抑制的现象。

免疫病理 除由原虫和蠕虫引起的Ⅰ型超敏反应外， 节肢动物中的牛皮蝇幼虫也能引起这种反应。牛皮蝇幼虫在牛组织中移行时， 如果偶尔破裂， 其体液与致敏牛体液接触时， 可能引起严重反应， 甚至致宿主死亡。马、牛遭蝇、蠓和蚋等叮咬可以引起变应反应性皮炎， 症状为强烈骚痒和荨麻疹。螨的刺激也有同样的反应。

Ⅱ型超敏反应在锥虫和巴贝斯虫感染中表现最为明显， 抗原物质与红细胞表面结合， 使宿主自身的红细胞被当作异物而被溶血性补体溶解， 造成严重的贫血。

Ⅲ型超敏反应在锥虫病时是比较明显的， 抗原附着在红细胞上， 和循环抗体结合形成免疫复合物， 沉积于全身的小血管内， 对动物死亡有重要作用。

由细胞介导的迟发型超敏(Ⅳ型)反应可能促成炎性反应的发生与结节的形成。如蠕形螨病的结节形成和蚤咬性皮炎。有的研究者认为是Ⅳ型超敏反应。蜱咬动物时， 在未免疫动物身上的蜱的吸血量大， 免疫动物身上的吸血量小。有的研究者指出系局部细胞介导的超敏反应和免疫复合物超敏反应的结果， 二者的共同作用限制了血液向蜱口器中的流动。