猪胸膜肺炎放线杆菌（APP）

APP的毒力基础

APP毒力因子较多：荚膜多糖、脂多糖、外膜蛋白、转铁结合蛋白、蛋白酶、粘附因子及溶血素等。

Apx溶血毒素是主要的毒力因子：包含ApxⅠ、ApxⅡ、ApxⅢ、ApxⅣ；用纯化的毒素接种猪，可产生与感染活菌后相同的临床症状。

副猪嗜血杆菌（Hps）

1.已知毒力因子的作用

外膜蛋白P2：维持细菌生长、抗血清中补体杀菌作用和对宿主细胞的黏附作用；

外膜蛋白P5：细菌黏附与入侵；

脂多糖（LPS）：内毒素活性、血清敏感性；

寡脂糖（LOS）：介导Hps对仔猪器官上皮细胞的黏附，激发仔猪气管上皮细胞释放IL-6和IL-8，诱导半胱天冬酶-3介导的细胞凋亡。

2.Hps与炎症信号通路

炎症是Hps的主要病理变化；

Hps激活NF-κB（核转录因子），与验证产生有关猪转录因子Cavelin-1：调控信号转到MAPK/ERK通路，有转录因子NF-κB结合位点，在炎症中起决定作用（其表达产物可提高血脑屏障通透性），也是纤维素炎症的调控因子。

3.Hps耐药机理

（1）耐药有关的因素

耐药有关的因素：耐药质粒的存在（四环素耐药质粒等），药物靶位点基因的突变与不同药物的作用机理有关。

（2）药敏试验结果

药敏试验结果影响如何指导临床用药，影响合理用药。

（3）内源性质粒存在的广泛性

FJS5863：广泛存在于嗜血杆菌、巴氏杆菌和胸膜肺炎放线菌中，该基因是β-内酰胺类抗生素产生耐药性的一个重要机制。

耐药基因aacA-aphD在HPS中是首次发现，该基因与S.aureus和E.coli中同源基因有100%同源性，接到对庆大霉素和卡那霉素的耐药。

临床症状与病理变化

1.猪传染性胸膜肺炎

症状

最急性型：无前期症状，突然死亡；

急性型：发热，疼痛性咳嗽，呼吸困难；

慢性型：耐过猪生长缓慢，饲料报酬降低。

主要病变

急性型：肺脏充血出血，气管内充满黏液；

慢性型：肺脏粘连，脓肿。

其他器官无肉眼病变。

2.副猪嗜血杆菌病

流行病学特点-易发生阶段

常发生于5周龄-8周龄猪，原因是母源抗体的保护力下降；

有时在产房里的小猪发生显著的肺脏粘连（原因是在母猪体内感染）；

继发于其他疾病之后；

育肥阶段很少发生。

临床表现与病理变化

单独感染：消瘦、皮肤苍白、生长不良，出现呼吸道症状；

混合感染：继发于蓝耳病、圆环病毒2型感染。

3.猪巴氏杆菌病

猪肺疫，主要由A型和D型多杀性巴氏杆菌（不产毒）引起，B型菌株也可导致本病，但少见。

临床上，猪肺疫分急性型和慢性型。急性型表现为呼吸高度困难，败血症，迅速死亡；慢性型表现为颈部水肿，肺部脓肿。

防控措施

1.猪舍设计与养猪工艺（共性）

猪舍通风与密度：目前流行大体型和出栏体重增加，如120kg——130kg。需要考虑原先设计的猪舍空间是否足够；

合理的饲养管理：使用粉料和猪舍内灰尘会增加呼吸道发生的风险；

监测环境中的微生物种类：空气采样器的应用；

减少混群次数。

2.免疫预防

随着抗生素逐步禁用，免疫预防成为国内外的趋势。

（1）选择：多价疫苗（与流行血清型一致）或亚单位疫苗。计算投入产出比（成活率、料肉比、其他药费开支、劳工成本、种猪场信誉等有形无形资产）；

（2）免疫时间：多数在70日龄左右，但建议根据感染抗体（ApxIV-ELISA）产生的规律提前预防。

3. 药物预防与治疗

（1）治疗：个体治疗，采用敏感药物肌肉注射，但往往效果不佳，原因是肺部损害严重，或药物到达肺部浓度不足，或病原杀死但毒素已致病；

群体紧急治疗，采用全群给药，饮水（食欲下降）或拌料（采食正常）。

（2）给药注意事项

1）选择肺内靶向的敏感药物

大环内酯类药物：替米考星、泰万菌素等，抑制细菌蛋白质合成；

氟苯尼考：酰胺醇类，抑制蛋白质合成；

单（达）氟沙星：氟喹诺酮类，抑制解旋酶。

2）合理投药时间与方式：调查感染时间后确定；脉冲式投药。

3）建议淘汰治疗效果不佳的个体，减少传染源。

4. 副猪嗜血杆菌病的防控

1）饲养和管理：通风与减少混群；

2）药物预防：在断奶转群时，拌料一周，使用的药物有阿莫西林、替米考星等；

3）免疫预防：合理选择疫苗与免疫程序（国内优势血清型是血清4和5型）；

4）注重与猪圆环病毒病协同防控，在保育猪阶段这两种疾病常常混合发生；

5）即使在北方地区，仍需要在保育猪阶段重视该病的防控。

5.猪巴氏杆菌感染的控制

饲养管理是第一位；

猪肺疫：注射弱毒疫苗，敏感药物预防；

猪萎缩性鼻炎：波氏杆菌疫苗，或巴氏杆菌-波氏杆菌二联疫苗，同时注意母猪产前免疫，减少母仔传播。

总结