概述 在所有宠物医生治疗的不同临床疾病中，急性胰腺炎可能是最难医治的。尽管不断地获取胰腺生理和 病理生理学方面的知识，至今仍没有很好的方法能直接治疗急性坏死性胰腺炎。然而，最理想的治疗结果取决 于临床医生对犬和猫生理学、病理生理学、临床特征、药物和外科治疗等临床经验的掌握程度。
病因学 幸运的是犬和猫胰腺炎的发生没有人类发病病因那么多(表3.20)，但是也有几个发病机制应该考 虑，如胰腺导管的阻塞、饮食因素、传染性原因、创伤、毒性药物反应、代谢异常和血管变化。
表3.20 人类急性胰腺炎的一些病因
注：*这些因素在犬和猫变得复杂。
病理生理学 许多能破坏抗蛋白酶保护作用的因素，其共同特性能引起胰细胞代谢紊乱，以及增强胰泡细胞 内环包溶体水解酶的细胞脂蛋白膜通透性，其后果造成不适当的酶原激活和自身消化。激活的胰酶的特征和它 们对胰腺的作用如表3.21所示，病理学图示见图3.236～图3.255。
表3.21 胰酶特点及其对胰腺的作用
图3.236 7岁雄性贵宾犬持续性呕吐，药物治疗5～7天后，手术显示水肿的胰腺炎。
图3.237 4岁雌性的约克夏 死后剖检显示水肿的胰腺炎和广泛的胰腺周围脂肪坏疽。这只犬还有糖尿病酮酸中毒和肾衰竭。
图3.238 10岁雄性硬毛狐狸 手术显示出血性坏死性胰腺炎，胰腺一半出血，另一半水肿(箭头所指)。
图3.239 图3.238的犬X线拍片检查是典型的急性胰腺炎，显现出右上腹部扇形液体密度增加(箭头所指)，十二指肠向一侧移位。
图3.240 接下来1年多时间里，图3.239中患犬有过几次胰腺炎复发，最终死于肾衰竭。死后剖检显示除新近胰腺坏死变化外，还有慢性瘢痕形成。
图3.241 13岁雌性拉萨犬死后剖检腹部显示有弥漫性水肿性胰腺炎，并伴发整个肠系膜和网膜的钙化灶沉积(箭头所指)。
图3.242 图3.241中的另外一个标本观察显示，急性胰腺炎时钙化灶的形成原因之一是血清钙水平低。
图3.243 14岁雌性腊肠犬除患急性胰腺炎外，还有胸腔渗漏液，其液体是血清血液。在胸腔脏器下胸膜上还有钙化灶沉积。
图3.244 图3.241中的患犬显示肋间肌有钙化灶沉淀(箭头所指)。
图3.245 图3.243的患犬有水肿性胰腺炎(箭头所指)。
图3.246 死后剖检发现严重出血性胰腺炎，伴发十二指肠病理性凝血(箭头所指)和网膜梗死。
图3.247 图3.246病例明显的胰腺坏死，胰腺周围淋巴结由于出血坏死而明显增大。
图3.248 9岁的犬出现多处脾脏梗死，手术中死亡后剖检，弥漫性血管内凝血是造成凝血过度的原因。
图3.249 外科手术显示的16岁猫慢性活动性胰腺炎：早在3年前因为急性胰腺炎就诊，保守治疗反应良好。
图3.250 这只10岁猫由于出现原发性呕吐、沉郁和出血性腹腔渗漏液，外科手术确诊为出血性胰腺炎，术后2～3天进行多次清洗和插入腹部引流管。 通常此为治疗此型疾病的外科方法。
图3.251 12岁雌性猫经过7天的药物治疗后，因没有症状改善而进行手术。手术显示出血性胰腺炎伴发广泛的胰腺周围和肠系膜的钙化灶形成(箭头所 指)。术后通过手术中空肠造口插管提供营养，这只猫病后3周后治愈。
图3.252 5岁雄性拉布拉多猎犬有呕吐、精神沉郁和腹痛表现。
图3.253 从图3.252患犬开始采得的血样有明显的高脂血症，尽管经多方尽力医治，但最终仍死亡。
图3.254 图3.252中的患犬死后剖检：显示弥漫性甲状腺萎缩，有严重的动脉粥样硬化血管损伤，包括冠状动脉(箭头所指)。
图3.255 图3.252中的患犬还有广泛的胰腺蜂窝织炎形成，这只犬胰腺炎的发病机制是甲状腺功能减退引起明显的高血脂，反过来高血脂又诱发急性胰 腺炎。已知高血脂是引起人急性胰腺炎的常见原因。
犬和猫急性胰腺炎表现显著的血压降低，这可能是该病致死的主要因素，人类严重胰腺炎的血液动力学研究 显示，心脏指数增加，全身性的血管张力降低;这些变化与脓毒症相似，这个反应的作用机制涉及到不同的炎 性介质，包括白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板激活因子(PAF)和r- 干扰素。循环中作用于血管成分，如血管缓激肽和心肌抑制因子(犬类)由胰腺坏死引起，反过来又使血管舒 缩不稳定。低血压也可能是由于血浆中的液体进入到腹膜第三空间和腹膜后腔所致。犬实验诱导急性胰腺炎后4 小时，循环系统全血浆能减少约35%。
