概述 慢性肾衰竭(CRF)为稳定的或者慢性进行性的氮质血症，犬、猫的平均发病年龄是7岁。然而，因 为先天性和肾病的发展，犬和猫在年轻时会出现发病高峰，当它们步入老年时更容易患CRF。长期的氮质血症和 肾脏功能的改变会出现熟知的尿毒症综合征的临床特征。
病因学 犬、猫CRF病因常不清楚，且原发病因不存在，但肾脏疾病仍在发展。犬、猫CRF病因分别见表5.5 和表5.6。
表5.5 犬CRF的病因
注： * 见“肾小球性肾病”部分。
表5.6 猫CRF病因
注： * 见“肾小球性肾病”部分。
病理生理学 尿毒症综合征包括一系列症状，如轻度多尿和烦渴、口腔和胃肠道黏膜糜烂、贫血、继发性甲 状旁腺功能亢进、神经症状、高血压和低钾血症(尤其是猫)。
患有严重的CRF的动物不能产生超过或者低于300mOsm/kgH 2 O(SG=1.010)的尿液。在保留有功能的肾单位 中肾小管的滤过率升高，由心房利钠因子介导的通过髓质血管的血流量增加，削弱了髓质高渗发展。且收集管 通透性对抗利尿激素的应答也被削弱。
CRF发展会引起口腔溃疡和胃及小肠表面糜烂(图5.8)。呕吐、食欲减退和黑粪也很常见。对于犬，引起 口腔损伤的原因还不清楚，但是CRF促胃酸激素升高，引起胃酸分泌过多从而产生胃炎。
在CRF，由于肾脏继发性甲状旁腺功能亢进，损害肾脏产生降血钙素，削弱了胃肠道钙吸收，促进了慢性代 谢性酸中毒，而导致纤维性骨营养不良(图5.9)。随着GFR减弱，会出现磷潴留。在早期的CRF，甲状旁腺激 素(PTH)作用抑制肾小管对磷酸盐的重吸收，通过排泄磷酸盐尿来维持血浆磷的正常水平。随GFR的下降进一 步发展为晚期的CRF，PTH最大程度地抑制磷酸盐重吸收水平仍然不能维持正常的血磷水平时，血清中磷酸盐水 平升高。肾实质损耗和高磷血症削弱肾α-羟化酶-介导的1，25-二羟胆骨化醇的产生。1，25-二羟胆骨化 醇产生减少又非抑制了PTH产生，进一步使骨骼重吸收和高磷血症恶化。患有CRF的犬、猫饲喂正常日粮会产生 慢性代谢性酸中毒的倾向，因为肾组织损耗限制了肾脏排泄铵盐的能力，铵盐是主要H + 分泌缓冲物。过多的H + 被缓冲在骨骼中，这种缓冲作用使得钙盐更易于重吸收。血浆钙水平较低、血浆PTH水平较高和慢性代谢性酸中 毒综合作用会削弱肠道对食物钙的吸收和骨骼的严重脱矿物质作用。
患有CRF的犬和猫，多种因素引起正常红细胞的正色素性贫血，主要原因是肾脏产生促红细胞生成素减少 (图5.10)。而红细胞生命周期缩短、胃肠道血液降低、外周组织携氧能力增强，因为红细胞的2，3-二磷酸甘 油酸的异构酶水平升高了。
与甲状旁腺功能亢进相关的脑钙水平升高，在尿毒症性脑病中具有重要的作用，并且神经中钙水平的升高可 以引起犬的外周性神经疾病。超过一半的患犬、猫会出现轻度高血压，部分严重的患病动物会发生严重的高血 压，随后引起视网膜脱落和失明。对于患有CRF的犬、猫轻度高血压在疾病的发展和进展中的作用还不清楚。
猫的CRF常伴有低血钾，导致严重衰弱和多肌炎，血清肌氨酸磷酸激酶水平明显升高(图5.11)。引起酸性 尿的食物可降低胃肠道磷的吸收，低血钾的主要原因似乎是肾钾丢失。低血钾通过升高肾小管细胞氨的产生作 为CRF猫病情进展的相关联的原因，所以纠正低血钾可以保护肾脏功能。
图5.8 慢性肾衰竭患犬的口腔黏膜溃疡。
图5.9 慢性肾衰竭病例中肾脏继发甲状旁腺功能亢进的发病机制，肾脏产 生的钙三醇能正常抑制PTH产生和副甲状腺释放。虚线表示抑制作用。
CRF的不断发展会使患病动物肾脏功能进行性下降，不论是原发病因还是不明原因。造成CRF自发进行性因 素见表5.7。肾小球性高血压在犬CRF病例中有记载，但对该病的进展还不清楚。另外，适度限制日粮中蛋白质 似乎未降低犬、猫肾病发展，同其他动物一样。有报道证明限制食入磷能抑制犬肾脏功能进一步降低并阻止猫 肾脏矿化。系统性高血压作用和肾脏氨的产生对CRF影 响尚未研究。
