对乙酰氨基酚影响猫的多种代谢特性 ， 一 旦其浓度超过了猫通过硫酸盐化和葡萄糖苷酸结合物产生无毒药物代谢产物的有限能力时，则肝脏细胞色素 P450氧化酶系统就将对乙酰氨基酚转变为具有亲电子活性的中间 体 （reactive e 丨 ectrophilic intermediate ) 对乙醜苯酿亚胺 （N - acetyl - para - benzoquinoneimine ， NAPQ 1 ) 〇对乙酰氨基酚的毒性作用是 NAPQ 1形成的直接结果，其能攻击细胞大分子物质。葡萄糖苷酸及硫酸盐耗竭后 ，另外一个可发挥作用的防线是细胞抗氧化剂谷胱甘 肽 （glutathione ) , 但其也可由 NAPQ 1水平的升高而耗竭。随着 NAPQ 1的持续积累，血红素从正常的亚铁(+2 ) 状态氧化为正铁（+3 ) ( methemoglobin ) 状态，有效地将氧释放到组织，由此造成灾难性后果。显然，即使在正常情况下，猫的红细胞对氧化状态也极为敏感，这是因为猫的血红蛋白存在相对大量的巯基基团所致。
此外，受损的血红蛋白沉积于红细胞膜，导致另外一'种极为重要的事件，即出现海因茨体 （Heinz body )溶血性贫血。由于猫的脾脏除去红细胞膜上的海因茨体效率相对较低，因此其存在的净结果是红细胞膜的脆性增加，可塑性降低，出现溶血性贫血。虽然高铁血红蛋白血症（ methemoglobinemia ) 可以逆转，但海因茨体的形 成 （以及对红细胞膜的损伤）则不可逆转。最后，对乙酰氨基酚中毒可通过对肝细胞膜的氧化损伤及与肝细胞蛋白的反应引起肝脏坏死，但与犬的典型症状相比猫肝脏的损伤通常轻微。
中 毒 出 现 的 最早症状包括厌食、呕吐及流涎( ptyalism ) 。 黏膜出现发绀或呈棕色（通常在摄人药物后24 h 之 内 ）标志着开始出现明显的高铁血红蛋白血症。面部及爪部出现水肿较为常见，但对引起这些变化的确切原因还不清楚。由于海因茨体溶血性贫血( Heinz body hemolytic anemia ) 出现在药物摄入后数小时到数天内，因此可出现黏膜苍白及有时呈黄谊。
